胃肠动力检查/Oddi括约肌运动障碍

（图4.16）

Oddi括约肌流出道梗阻可引起胆系症状。如果病人出现胆系症状，并记录到Oddi括约肌动力异常，就叫Oddi括约肌运动障碍。

Oddi括约肌流出道梗阻可引起胆汁和胰液在胆总管和胰管淤积，从而导致胆淤症或急性胰腺炎。胆囊排空紊乱也可引起胆结石形成。换言之，胆囊结石并不总是由梗阻引起，而是动力障碍所致的胆汁流出受阻的结果。

Oddi括约肌运动障碍常见于胆囊切除术后疼痛而无器质性病变的病人，随着胆道梗阻的证据（酶水平升高、排空延迟、胆管扩张、造影剂引流不畅）的增加，而更加增多。

图4.15假性肠梗阻处理流程。

图4.16Oddi括约肌的解剖。

图4.17空腹期和餐后胆管内的胆汁流向。

【生理】

Oddi括约肌张力和时相性收缩变化调节胆汁进入十二指肠（见4.17）。

进餐（尤其是脂餐）后需要胆汁进入十二指肠帮助脂肪吸收。胆囊肌收缩、Oddi括约肌舒张使胆汁更易流入十二指肠。

空腹期Oddi括约肌的活动更复杂。此期，Oddi括约肌存在一种基本收缩运动，使其经常处于收缩状态；此外也存在局部的十二指肠方向的收缩传递运动，以保持胆总管干燥。然而，一些正常个体，也会同时发生逆向和同步收缩，因此Oddi括约肌并非一个绝对的屏障。在空腹期，仍有少部分胆汁排入十二指肠。

Oddi括约肌运动障碍，能阻碍胆汁和/或胰液流向十二指肠，导致功能性障碍。

有关Oddi括约肌的神经激素调节知道的还很少。但已知胆囊收缩素（CCK）能抑制Oddi括约肌，从而增加胆汁流入十二指肠。

胆囊和Oddi括约肌共同的运动功能在调节胆汁酸的肠肝循环中起重要作用。也有人认为Oddi括约肌在防止十二指肠反流入胆管有一定作用。

【病因】

.继发于其他疾病，如系统性硬化、糖尿病、慢性特发性假性肠梗阻

. 药物诱发的动力异常，如鸦片类等（见表4.2）

. 特发性。

【症状】

上腹部疼痛和/或：

. 右上腹痛伴有或不伴有背部放散

. 消化不良样症状

. 胆囊切除术后综合征

. 复发性急性特发性胰腺炎。

【鉴别诊断】

. 胆石症（胆管结石）——最常见的梗阻原因

. 乳头炎——乳头炎症和水肿

. 乳头狭窄——由于炎症或并发的乳头疤痕所致，从而引起Oddi括约肌舒张机制受损。

表4.2药物对Oddi括约肌节律的影响。

增加括约肌节律

鸦片类

胆碱能拮抗剂

α-肾上腺能拮抗剂

H1受体拮抗剂

减少括约肌节律

β-受体拮抗剂

抗胆碱能制剂

硝酸酯

钙离子拮抗剂

. 肿瘤——壶腹肿瘤，胰腺癌

. 慢性胰腺炎

. 肠易激缩合征。

【诊断措施】

实验室分析

行实验室检查（如肝酶）以发现阻塞的任何实验室依据。

腹部超声

常作为一线检查，腹部超声检查胆囊结石可靠性很高，而对胆总管的敏感性稍低。

然而，腹部超声可以发现有胆管梗阻表现的胆管扩张。

动力超声亦可用于检测Oddi括约肌运动障碍。如果胆总管对CCK或脂餐反应在1mm或1mm以上，则提示Oddi括约肌运动障碍。

逆行胰胆管造影

逆行胰胆管造影（ERCP）是对胰腺和胆系最敏感的检查方法，ERCP可显示胆管和胰管的结构异常。ERCP时造影剂从胆总管延迟排空（＞45分钟）和胆总管扩张（＞12mm）提示Oddi括约肌运动障碍。

胆系同位素显像

经静脉注射放射性核素（Tc-HIDA）从肝门到十二指肠的引流延迟提示存在Oddi括约肌功能不全的可能。

测压

Oddi括约肌测压是经内镜引导将测压导管置于胆总管或胰管内，然后将导管退到括约肌的高压区（见8.14）。

测压仍是确定Oddi括约肌功能不全的金标准（图4.18）。提示Oddi括约肌运动障碍的测压表现有：

图4.18与测压记录相关的Oddi括约肌压力示意。

图4.19怀疑Oddi括约肌功能不全病人诊断流程。

. Oddi 括约肌基础压力升高——较十二指肠球腔压力高40mmHg

. 胆管十二指肠压力梯度增加

. 时相收缩频率增加——大于10次/分钟

. 逆行收缩占优势（超过50%的时间）

. 用CCK后括约肌压力不降低反而增加

. 时相性收缩幅度增加——大于200～300mmHg。

其中，基础压力的升高是最具特异性的，而其他相关重要指标尚未确定。

图4.19是拟诊Oddi括约肌功能障碍患者的简要诊断流程图。