核与化学损伤/神经性毒剂中毒的临床表现与诊断

G类和V类毒剂中毒，临床性质及其表现基本相似，但因毒剂种类、中毒途径、吸收剂量不同，中毒症状出现的时间和中毒程度等会有不同。

一、中毒症状及分度

神经性毒剂中毒的临床表现可归纳为毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢症状三大类（表12-6）。因吸收剂量不同，中毒程度分轻、中、重三度：

（一）轻度中毒

瞳孔缩小、流涎、流涕、多汗、胸闷、恶心、无力、头晕、紧张。全血胆碱酯酶活性下降为正常值的50％～70％。

（二）中度中毒

上述症状加重，并出现呕吐、腹痛、呼吸困难、全身性肌颤、步态不稳、头痛、表情淡漠、全血胆碱酯酶活性下降为正常值的30％～50％。

（三）重度中毒

上述症状进一步加重，并出现呼吸极度困难、严重缺氧紫绀、全身广泛性肌颤、大小便失禁、昏迷、最终死于呼吸循环衰竭。全血胆碱酯酶活性下降为正常值30％以下。

暴露于低浓度的毒剂蒸气或气溶胶，仅见眼、鼻和呼吸道反应：瞳孔缩小、流涕和轻度呼吸困难。若能入时离开毒区，症状不再发展并逐渐消失。

吸入高浓度毒剂时，病人可在1～2分钟内出现惊厥、昏迷、肌肉麻痹、窒息等现象。初期瞳孔缩小、流涕、流涎、流泪等很明显。急救若不及时，可在数分钟之内死亡。

二、不同途径中毒特点

神经性毒剂中毒，接触部位首先出现症状。

（一）眼

眼接触毒剂后数分钟或立即出现瞳孔缩小、流泪和视力减弱。瞳孔缩小可持续1～3天。缩瞳程度决定于接触的毒剂量。眼痛可在3～14天内逐渐消失。结合膜充血、头痛可持续2～5天。毒剂经眼呼吸可迅速引起全身中毒，0.01ml沙林滴入眼可致人死命。

（二）呼吸道   

1～2分钟内在出现缩瞳同时，有胸闷、流涕、咳嗽、支气管痉挛和长时间的喘息呼气，随后出现全身中毒症状。

（三）皮肤

皮肤染毒首先在染毒处出现肌颤和出汗、经数十分钟或数小时潜伏期出现全身中毒症状，病程较缓慢。毒剂经伤口吸收，速度快，危险性大、局部肌颤明显、持续时间较久。   

（四）消化道

误服染毒食物或水，可在数分钟后出现胃痛、恶心、呕吐、腹泻等，然后迅速出现全身中毒症状。瞳孔可不缩小。

神经性毒剂中毒后如能及时救治，一般不留后遗症（梭曼可能例外）。若救治不及时，可留有神经系统功能紊乱和脑损伤。一些中枢症状如嗜睡、健忘、易激动等可持续数月或更长。

三、诊断        

诊断依据中毒史、症状特点、实验室检查、毒剂侦检和药物试验性诊断。

（一）中毒史

有遭受敌人化学袭击史。在染毒区停留、防护不严、消毒不及时以及误饮、误食等；有大批同类中毒伤员同时发生。

（二）症状特点

胸闷或紧缩感、呼吸困难、流涕、流涎、流泪、出汗、局部或全身肌颤可以确诊。眼睛接触毒剂时瞳孔缩小。皮肤或口服中毒，瞳孔可能正常或出现全身中毒同时轻度或中度缩小。重度中毒出现惊厥、昏迷时应与氢氰酸、一氧化碳及光气闪电型中毒相鉴别。

（三）实验室检查

全血胆碱酯酶活性测定作为辅助诊断措施有时是必要的。但在中毒症状已很明显时就没有必要等待这种测定，以免延误治疗。应该注意有时中毒程度与酶活性抑制程度并不一致。这种现象主要与中毒途径、剂量大小和毒剂吸收快慢有关。如一次吸入高浓度毒剂出现严重中毒，但酶活性抑制可能并不明显；长期或多次吸入小剂量毒剂时，酶活性可下降至很低而不出现中毒症状；毒剂经伤口或粘膜迅速吸收，症状出现快而严重，但酶活性下降并不严重等。此外，神经性毒剂中毒症状和体征是由于神经系统、肌肉和腺体胆碱酯酶抑制而引起的，因此与血浆和红细胞胆碱酯酶的被抑制情况不相一致。特点是在血浆或红细胞胆碱酯酶活性水平与眼或呼吸道局部症状发生之间不存在相应的关系。即眼或呼吸道局部染毒后出现局部症状，血液胆碱酯酶活性可能不发生抑制。

此外，在判断血液胆碱酯酶活性测定意义时，应当注意胆碱酯酶活性的正常范围是很宽的；许多急性或慢性疾病，特别是影响肝功能的疾病，血液胆碱酯酶活性也有中等度降低。一些不常见的血液疾病，如恶性贫血、白血病也能使血液胆碱酯酶活性下降。

（四）毒剂侦检

可向防化分队了解化学侦察和侦检结果，必要时收集毒剂样品（空气、水、食物、呕吐物、染毒服装和皮肤等）进行毒剂检定。

（五）药物试验性诊断

静脉或肌注2mg阿托品（或0.3～0.5mg东莨菪碱），如能缓解毒蕈碱症状又无阿托品反应，可初步诊断为神经性毒剂中毒，否则会出现轻度阿托品反应；心率加快、口干、颜面潮红、皮肤干燥、瞳孔扩大等。1～2小时内重复应用，阿托品反应加重，则可否定为神经性毒剂中毒。重度中毒伤员常能耐受较大剂量的阿托品。

使用肟类化合物能对抗肌颤和肌无力，有助于进一步诊断。