去极化

一般细胞的内部以细胞膜为界，内部具负电性（参见极化），这种极性程度的减弱称为去极化。与此相反，其增强的，则称为超极化。去极化是通过向膜外的电流流动（参见电紧张）或改变外液的离子成分（例如增加K+浓度）而产生的。对兴奋性膜使其在一定阈值以下去极化，则产生主动的去极化，也常产生极化方向的逆转（overshoot），但以后通过复极化（repolarization）而返回原来电位，称此为动作电位。　　

去极化的0期

主要由Na+迅速内流，使膜内电位迅速上升，膜电位由内负外正转为内正外负的状态，构成动作电位的上升支。

去极化过程形成动作电位的上升支（0 期），其形成机制亦与神经纤维相同。此期电位变化幅度约 120mV，持续时间 1～2ms。　　

影响脑内细胞膜去极化的因素

脑内细胞膜的稳定，会协调神经传递功能的正常，反应敏锐，神经的传递与反馈，除了传出神经系统递质外，还依存于电压依赖性的离子通道。抗癫痫药主要是阻断电压依赖性离子通道发挥作用。

脑内细胞膜去极化效应，会对脑内思维活动与外周神经的肢体运动，疼痛感觉等产生变化。这种作用的产生，有药物直接对细胞膜离子通道发生作用，也有是兴奋与抑制反馈产生耐受性调整。影响的因素很多，涉及能够影响神经运动与感觉的药物都会对其产生作用，可以说是神经特有的细胞功能，平衡稳定机体的协调。

阻断降低电压依赖性离子通道，会产生脑内细胞膜去极化阀值升高，使神经不容易兴奋，尤其是痛觉抑制最明显。有效的降低神经的活动强度，使人处于相对安静状态，对一些疾病症状的感觉也不明显，有时会感到舒服轻松的感觉。可实际对人影响还是很大，情绪会一直处于低落，兴趣感会下降，思维能力强度也会被抑制，长期会产生抑郁的情绪。

影响细胞膜去极化的药物很多，除了抗癫痫药外，抗焦虑药，抗抑郁药和抗精分药，情绪稳定剂，阿片样镇痛药，都或多或少存在这种作用。抗精分药中氯氮平，奥氮平，五氟利多，相对这种抑制作用会很强，能够完全抑制药物自身产生的躁狂反应。利培酮，喹硫平，相对这种抑制作用很弱，无法抑制躁狂作用，但对思维的影响很小。