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病理学/胃炎 - 版本历史
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[[胃炎]](gastritis)是胃粘膜的炎性变化,是一种[[常见病]],可分为[[急性胃炎]]和[[慢性胃炎]]。慢性胃炎可由急性胃炎反复发作迁延而来,但多数因其他全 身性因素及[[胆汁]]反流至胃内引起。近年发现,从慢性胃炎患者胃粘膜中分离出一种螺旋状弯曲杆菌,命名为弯曲样[[细菌]](campylobacter like organisms,CLO),经研究证明本菌与胃炎之间关系密切,该菌不仅适应胃内高酸环境,还可降解胃粘膜表面被覆粘液使其失去保护作用,故被认为是 慢性胃炎的一种病原因素。<br />
<br />
'''(一)急性胃炎'''<br />
<br />
急性胃炎(acute gastritis)常见者有4种:<br />
<br />
1.急性卡他性胃炎(acute catarrhal gastritis)多因暴饮暴食引起,亦称刺激性胃炎(irritation gastritis)。胃粘膜[[充血]]、[[水肿]]有时可见粘膜[[糜烂]]。<br />
<br />
2.[[腐蚀性]]胃炎(corrosive gastritis)由咽下高浓度酸、碱或腐蚀性[[化学]]剂引起。病变多较严重,胃粘膜出现[[坏死]]、软化溶解。<br />
<br />
3.[[急性蜂窝织炎]]性胃炎(acute phlegmonous gastritis)少见,是一种弥漫性[[化脓性炎]],病情较重。可由[[金黄色葡萄球菌]]、[[链球菌]]或大[[肠杆菌]]等[[化脓]]菌经血行[[感染]]([[败血症]])或直接感染([[创伤]])侵入胃壁引起。<br />
<br />
4.[[急性出血性胃炎]](acute hemorrhagic gastritis)主要表现为胃粘膜急性出血合并轻度坏死。本病发生与服用某些药物(如水杨酸制剂)、过量应用[[肾上腺皮质激素]]及过度饮酒有关。<br />
<br />
'''(二)慢性胃炎'''<br />
<br />
慢性胃炎(chronic gastritis)是一种常见病。一般分为表浅性及[[萎缩]]性二种。<br />
<br />
1.慢性表浅性胃炎(chronic superficial gastritis)本病在[[胃窦]]部最为常见,为常见的胃粘膜疾患之一,[[纤维]][[胃镜]]检出率高达20%~40%。<br />
<br />
【病变】<br />
<br />
肉 眼观,病变多为多灶性或弥漫性,病变胃粘膜充血、水肿,有时并伴有点状[[出血]]或糜烂。镜下,可见炎性病变主要限于粘膜浅层,呈弥漫性或灶状分布。[[浸润]]的炎性 [[细胞]]主要是[[淋巴细胞]]和[[浆细胞]],有时可见少量[[嗜酸性粒细胞]]及[[中性粒细胞]]。此外可见粘膜浅层出现水肿、小[[出血点]]或表浅[[上皮]]坏死脱落。<br />
<br />
2.[[慢性萎缩性胃炎]](chronic atrophic gastritis)本病[[炎症]]改变并不明显,主要是胃粘膜的萎缩性变化。此时胃粘膜萎缩变薄,腺体减少或消失。临床上可有胃内游离[[盐酸]]减少或缺乏、[[消化不良]],[[上腹]]不适或[[钝痛]]、[[贫血]]等[[症状]]。<br />
<br />
【病因和分型】<br />
<br />
现 今将[[萎缩性胃炎]]分为A、B二型。已知A型发病与[[免疫]]因素关系密切,病人血中可找到抗胃壁细胞[[微粒体]]的[[自身抗体]]。病变在胃体部,并有[[维生素B12]][[吸收障碍]], 常合并[[恶性贫血]],可找到抗[[内因子]][[抗体]]。B型的发病则与[[自身免疫]]无关,同时并不伴有恶性贫血也找不出自身抗体。其病因可能与吸烟、酗酒或滥用[[水杨酸]]类药物 (如APC)等有关。B型亦称单纯性萎缩性胃炎,在我国较为多见。其病变部位在胃窦部,有的并可能发生[[癌变]]。两型萎缩性胃炎的[[胃粘膜病变]]基本一致。<br />
<br />
【病变】<br />
<br />
胃粘膜薄而平滑,皱襞变浅,有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。[[胃镜检查]],可有3个特点:①正常胃粘膜的橘红色色泽消失,代之以灰色;②萎缩的胃粘膜明显变薄,与周围的正常胃粘膜界限明显;③萎缩处因粘膜变薄,粘膜下[[血管]]分支清晰可见。<br />
<br />
镜 下,病变区腺上皮萎缩,腺体变小并可有囊性扩张,常出现[[上皮化]]生(假[[幽门]]腺[[化生]]及肠上皮化生)。在粘膜[[固有层]]有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。在胃体和 胃底部病变区,主要呈现[[壁细胞]]消失,其次是[[主细胞]]消失和粘液[[分泌细胞]]化生。后者称为幽门腺或假幽门腺化生。电镜观察,壁细胞除数量减少外,可见细胞内自噬 泡增多,[[内质网]]扩张,高尔基器减少,[[线粒体]][[肿胀]],表面[[微绒毛]]消失。内质网、高尔基器和微绒毛是壁细胞的功能部分,其减少或消失反映了细胞泌酸功能的低下或 消失。在[[幽门窦]]病变区,主要改变为幽门腺呈不同程度的萎缩、消失(图10-3)并常有肠上皮化生。胃粘膜表层[[上皮细胞]]生长,可形成[[绒毛]]样突起,[[增生]]的上皮 中出现分泌粘液的杯状细胞(图10-4)、具有刷状缘的吸收上皮细胞和Paneth细胞时其形态结构与[[小肠]]粘膜相似,故称为肠上皮化生。现知肠上皮化生的 胃粘膜易诱发[[胃癌]],多为[[息肉]]样[[腺癌]]。<br />
<br />
{{图片|gj5xk8pi.jpg|慢性萎缩性胃炎}}<br />
<br />
图10-3 慢性萎缩性胃炎<br />
<br />
幽门腺大部分萎缩消失,[[胃小凹]]延长,有[[潴留]]性小囊形成,腺上皮中杂有不少杯状细胞(肠上皮化生),[[固有膜]]内有不少慢性炎性细胞浸润(Ⅱ74-4950)<br />
<br />
胃 粘膜的肠上皮化生分为小肠型及[[大肠]]型二种,二型中又分别分出完全肠上皮化生与不全肠上皮化生(图10-4)。小肠型与大肠型肠上皮化生可从光镜的腺体形态 及粘液组化反应加以鉴别。Teglbjaerg曾报告含氧[[乙酰]][[化唾液酸]]粘液者为大肠型化生,该粘液反应阴性者为小肠型化生。多数研究指出大肠型化生与肠型 胃癌并存者较多,特别是不全大肠型肠上皮化生在癌旁组织中明显增多,其[[DNA]]含量及CEA的检出率均明显增加。但肠上皮化生究竟是否属于[[癌前病变]]迄今尚无 定论。<br />
<br />
{{图片|gj5xk6fl.jpg|胃粘膜肠上皮化生}}<br />
<br />
图10-4 胃粘膜肠上皮化生<br />
<br />
胃粘膜上皮出现多量充满粘液的杯状细胞<br />
<br />
3. [[肥厚性胃炎]](hypertrophic gastritis) 又称肥厚性[[胃病]](hypertrophic gastropathy)、Menetrier病。发病原因不明。病变特点是,粘膜肥厚,皱襞加深变宽似脑回状(图10-5)。镜下,[[腺体肥大]]增生,腺管 延长。粘膜固有层炎性细胞浸润不显著。粘膜表面粘液分泌细胞数量增加,壁细胞及主细胞有时减少。临床上,多数患者有胃酸低下及因[[蛋白]]由胃液丧失而致的低蛋 白[[血症]]。<br />
<br />
{{图片|gj5xk7kw.jpg|慢性肥厚性胃炎}}<br />
<br />
图10-5 慢性肥厚性胃炎<br />
<br />
胃粘膜肥厚,皱襞加深变宽似脑回状<br />
<br />
4. [[疣状胃炎]](gastritis verrucosa)是一种有特征性病理变化的胃炎,病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂,其周围粘膜隆起,因而形成中心凹陷的病灶,形如痘疹。病灶主要 分布在幽门窦部。病变活动期,镜下可见病灶中心凹陷部的胃粘膜上皮处于变性、坏死和脱落状态并伴有急性炎性渗出物覆盖病灶表面。病变修复时局部粘膜上皮再 生修复。有时可见修复上皮呈不典型增生。本病与一般的单纯性胃粘膜糜烂不同,其发病机制尚有待查清。<br />
{{病理学图书专题}}<br />
==参考==<br />
*[[胃炎]]<br />
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