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代谢性碱中毒 - 版本历史
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2014年4月15日 (二) 03:03 Floyd
2014-04-15T03:03:23Z
<p></p>
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<tr><td class='diff-marker'> </td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>*[[病理生理学/代谢性碱中毒|《病理生理学》- 代谢性碱中毒]]</div></td><td class='diff-marker'> </td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>*[[病理生理学/代谢性碱中毒|《病理生理学》- 代谢性碱中毒]]</div></td></tr>
<tr><td class='diff-marker'> </td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>*[[家庭诊疗/代谢性碱中毒|《默克家庭诊疗手册》- 代谢性碱中毒]]</div></td><td class='diff-marker'> </td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>*[[家庭诊疗/代谢性碱中毒|《默克家庭诊疗手册》- 代谢性碱中毒]]</div></td></tr>
<tr><td class='diff-marker'>−</td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><del class="diffchange diffchange-inline">==健康问答网关于代谢性碱中毒的相关提问==</del></div></td><td class='diff-marker'>+</td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div> </div></td></tr>
<tr><td class='diff-marker'>−</td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><del class="diffchange diffchange-inline"><rss title=off time=720000>http://www.wenda120.com/tags/1313/rss</rss></del></div></td><td colspan="2"> </td></tr>
<tr><td class='diff-marker'> </td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>{{导航板-水电解质失衡与酸碱失衡}}</div></td><td class='diff-marker'> </td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>{{导航板-水电解质失衡与酸碱失衡}}</div></td></tr>
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</table>
Floyd
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112.247.109.102:以“代谢性碱中毒是体内HCO3-升高(>26mmol/L)和pH值增高(>7.45)为特征。 ==诊断== 根据病史和临床表现可初步做出诊断...”为内容创建页面
2014-01-25T16:09:50Z
<p>以“<a href="/%E4%BB%A3%E8%B0%A2%E6%80%A7%E7%A2%B1%E4%B8%AD%E6%AF%92" title="代谢性碱中毒">代谢性碱中毒</a>是体内HCO3-升高(>26mmol/L)和pH值增高(>7.45)为特征。 ==诊断== 根据病史和<a href="/%E4%B8%B4%E5%BA%8A%E8%A1%A8%E7%8E%B0" title="临床表现">临床表现</a>可初步做出诊断...”为内容创建页面</p>
<p><b>新页面</b></p><div>[[代谢性碱中毒]]是体内HCO3-升高(>26mmol/L)和pH值增高(>7.45)为特征。<br />
<br />
==诊断==<br />
根据病史和[[临床表现]]可初步做出诊断,[[血气分析]]可以确定诊断及其严重程度。失[[代偿]]时,[[血液]]PH值和[HCO3-]明显增高,PCO2正常;部分代偿时,血液PH值、[HCO3-]和PCO2均有一定程度的增高 <br />
==治疗措施==<br />
1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病,消除病因。 <br />
<br />
2.纠正[[低血钾]]症或[[低氯血症]],如补充KCl,NaCl、CaCl2、NH4Cl等。其中NH4Cl既能纠正[[碱中毒]]也能补充Cl-,不过[[肝功能]]障碍患者不宜使用,因NH4Cl需经肝[[代谢]]。 <br />
<br />
3.纠正碱中毒 <br />
<br />
轻度碱中毒可使用等渗盐水静滴即可收效,盐水中Cl-含量高于[[血清]]中Cl-含量约1/3,故能纠正低氯性碱中毒。重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物,如[[精氨酸]]、[[氯化铵]]等。 <br />
<br />
计算需补给的酸量可采用下列公式: <br />
<br />
需补给的酸量(mmol)=(测得的SB或CO2CP-正常的SB或CO2CP)×体重(kg)× 0.2 <br />
<br />
可使用碳酸肝酶抑制剂如[[乙酰唑胺]]以抑制[[肾小管]][[上皮细胞]]中H2CO3的合成,从而减少H+的排出和HCO3-的[[重吸收]]。也可使用稀HCl以中和体液中过多的NaHCO3。大约是1mEq的酸可降低[[血浆]][HCO3-]5mEq/L左右。[[醛固酮]][[拮抗剂]]可减少H+、K+从[[肾脏]]排出,也有一定疗效。 <br />
==[[病因学]]==<br />
代碱的基本原因是失酸(H+)或得碱(HCO3-)。常见于a. H+丢失过多,如持续[[呕吐]]([[幽门梗阻]]),持续[[胃肠减压]]等;b. HCO3-摄入过多,如[[消化性溃疡]]时大量服用[[碳酸氢钠]];c.利尿排氯过多,尿中Cl-与Na+的丢失过多,形成低氯性碱中毒。当血浆HCO3-升高后,血pH升高,[[抑制呼吸]]中枢,[[呼吸]]变慢变浅,以保留CO2,使血液H2CO3增加以代偿。同时肾小管减少H+、NH3的生成,HCO3-从尿排出增加,使得血浆中HCO3-/H2CO3的比值恢复20∶1。 <br />
==发病机理==<br />
<br />
===1.氢离子丢失过多===<br />
(1)胃液丢失:常见于幽门梗阻或高位[[肠梗阻]]时的剧烈呕吐,直接丢失胃酸(HCl)。[[胃腺]][[壁细胞]]生成HCl,H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-反应而来,Cl-则来自血浆。壁细胞中有[[碳酸酐酶]]促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入[[小肠]]后HCl与肠液、[[胰液]]、[[胆汁]]等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的刺激引起的。因此,如果HCl因呕吐而丢失,则肠液中NaHCO3分泌减少,体内将有[[潴留]];再者,已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和,势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒。 <br />
<br />
胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和[[细胞]]外液容量减少,这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时,同符号负离子HCO3-增多以补偿之,低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内,细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出,这些均能引起代谢性碱中毒。 <br />
<br />
(2)肾脏排H+过多:肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+, 而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于H2COH3→H++HCO3-的反应,HCO3-生成多,与Na+相伴而重吸收也增加,从而引起代谢性碱中毒,同时也伴有[[低钾血症]]。 <br />
<br />
醛固酮分泌增加见于下列情况:①[[原发性醛固酮增多症]]。②[[柯兴综合征]](Cushint’s Syndrome)—常由[[垂体]]分泌ACTH的[[肿瘤]]、[[原发性]]肾上腺皮质[[增生]]或肿瘤等所引起。[[皮质醇]]等[[激素]]的生成和释放增多,皮质醇也有[[盐皮质激素]]的活性,故亦能导致代谢性碱中毒。③[[先天性肾上腺皮质增生]]—可分为两型,17-[[羟化酶]]缺乏型(非男性化)和11-羟化酶缺乏型(男性化)。因为这些酶缺乏而导致皮质醇合成减少,血中皮质醇水平下降[[反馈]]地引起垂体分泌过多ACTH,促进[[肾上腺皮质]]合成并分泌更多[[脱氧皮质酮]](Deoxycorticorticosterone,DOC)和[[皮质]]酮(Corticosterone)。DOC则具有明显的盐皮质激素活性。④Bartter[[综合征]]—这是以近球装置增生而[[肾素]]分泌增多为特点的综合征。通过肾素→[[血管紧张素]]→醛固酮系统引起醛固酮分泌增多,病人无[[高血压]]是因为其[[血管]]对[[血管紧张素Ⅱ]]的反应性降低。由于病人[[前列腺素]]分泌增多,故近年也提出[[交感神经]][[兴奋]]而使前列腺素增多从而导致肾素分泌增多的机制。例如使用[[消炎痛]]抑制前列腺素合成,可以降低病人肾素及醛固酮水平,并使代谢性碱中毒及Na+、K+恢复正常。⑤近球装置肿瘤,其细胞能分泌大量肾素,引起高血压及代谢性碱中毒。⑥[[甘草]]及其制剂长期大量使用时,由于[[甘草酸]](Glycyrrhizic Acid)具有盐皮质激素活性,故能引起类似[[醛固酮增多症]]时的代谢性碱中毒。⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强Na+重吸收而保容量,可引起代谢性碱中毒。常见于[[速尿]]、[[利尿酸]]等[[髓袢]][[利尿剂]]尿时或大量胃液丧失时。此种情况下,细胞外液每减少1升,血浆[HCO3-]约增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使细胞外液减少外,其抑制肾小管髓袢[[升支]]对Cl-、Na+的重吸收能导致到达远端曲管的Na+增多而使远端曲管排H+换Na+过程加强,这也与代谢性碱中毒的发生有关。⑧[[创伤]]和手术时的[[应激反应]]时有[[肾上腺皮质激素]]分泌增多,常伴以代谢性碱中毒。 <br />
===2.碱性物质摄入过多===<br />
(1)碳酸氢盐摄入过多:例如[[溃疡]]病人服用过量的碳酸氢钠,中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时,特别是[[肾功能]]有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。此外,在纠正[[酸中毒]]时,输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。 <br />
<br />
(2)[[乳酸钠]]摄入过多:经[[肝脏]]代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输[[乳酸钠溶液]]过量。 <br />
<br />
(3)[[柠檬酸钠]]摄入过多:[[输血]]时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时(例如快速输入3000~4000毫升)可发生代谢性碱中毒。 <br />
===3.缺钾===<br />
各种原因引起的血清钾减少,可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加,换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒,不像一般碱中毒时排碱性尿,它却排酸性尿,称为反常酸性尿。②血清钾下降时,由于离子交换,K+移至细胞外以补充细胞外液的K+,而H+则进入细胞内以维持电中性,故导致代谢性碱中毒(此时细胞内却是酸中毒,当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+)。 <br />
===4.缺氯===<br />
由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子,当原尿中[Cl-]降低时,肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+,HCO3-的重吸收增加,从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加,故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外,前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。 <br />
<br />
呕吐失去HCl,就是失Cl-,血浆及尿中Cl-下降,通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。 <br />
==临床表现==<br />
a.呼吸浅慢(保留CO2,使血H2CO3增高);b.精神[[症状]]:躁动、兴奋、[[谵语]]、[[嗜睡]]、严重时[[昏迷]];c.[[神经]]肌肉[[兴奋性]]降低,有[[肌无力]],[[腱反射]]减退或消失等;d.血液pH值和SB均增高,CO2CP、BB、BE亦升高,血K+、Cl-可减少。 <br />
<br />
预防常识:<br />
<br />
代谢性堿[[中毒]]临床上较少见,一般无明显症状,常又被原发病掩盖,易误诊。当疑有代谢性堿中毒时,应常规[[行血]]液[[生化]]检查,早期诊断。轻症的代谢性堿中毒一般纠正[[脱水]]和[[电解质紊乱]]可自行纠正。重症者可用0.1mmol/L[[氯化铵溶液]][[静脉滴注]]。<br />
<br />
[[分类:内科]][[分类:代谢性疾病]][[分类:酸碱平衡紊乱]]<br />
==参看==<br />
*[[外科学总论/代谢性碱中毒|《外科学总论》- 代谢性碱中毒]]<br />
*[[病理生理学/代谢性碱中毒|《病理生理学》- 代谢性碱中毒]]<br />
*[[家庭诊疗/代谢性碱中毒|《默克家庭诊疗手册》- 代谢性碱中毒]]<br />
==健康问答网关于代谢性碱中毒的相关提问==<br />
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{{导航板-水电解质失衡与酸碱失衡}}<br />
{{导航板-中毒}}</div>
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