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[[地方性氟中毒]]是一种不仅影响[[骨骼]]和牙齿，而且还累及包括[[心血管]]、中枢神经、[[消化]]、[[内分泌]]、[[视器]]官、[[皮肤]]等多系统的全身性[[疾病]]。山西省阳高县发掘出的10万年前古人类牙化石上就有[[氟斑牙]]病变。晋代学者[[嵇康]]的《[[养生论]]》中“齿居晋而黄”是人类历史上最早有关氟斑牙的记载。

== 一、地方性氟中毒的流行特点==

=== （一）地区分布===

1．在气候干燥或相对干燥，降雨量低于蒸发量的地区，[[地层]]中的氟经[[蒸腾]]并富集于地表中形成氟[[水病]]区。

2．我国北方病区往往有来自邻近的地势高的[[高氟]]补给来源，在降水条件下经地表或地下径流自高向低处淋溶土壤或岩石中的氟，水中的氟随地热径流并沿途[[蒸发]]浓缩，地势低洼，氟愈高，形成高氟区。

3．火山、[[温泉]]地区多为高氟区。火山爆发时从地球深处把大量氟携带到地表。[[火山灰]]含氟量约在160～2900ppm。温泉水具有较高的温度，或溶解地表氟，致使温泉水几乎都是高氟。

4．富氟矿区的含氟岩石及矿物[[风化]]后可增高土壤含氟量，或溶于流经的水中形成[[高氟水]]病区。

5．由于收获季节多雨，居民用含氟高的煤烘烤粮食及食品（如贵州、云南、湖北、陕南地区）。受烘烤的食品、粮食及室内空气受高氟污染形成煤烟型氟污染病区。

=== （二）人体分布===

1．氟的来源与分布人体氟主要通过饮水及食物获得。氟在体内主要分布在骨骼、牙齿、[[指甲]]及[[毛发]]中，骨骼和牙齿的含氟量约占身体含氟总量的90%以上，并以每年增加0.02%的量蓄积，具有调节血氟浓度的作用。

2．氟的吸收与[[排泄]]一般成人每日从饮食中获2.4mg的氟，其中来自水1.4mg，占总摄入量的60%,食物1.0mg，占40%。空气氟在一般情况下可忽视不计，但空气污染应予重视。进入体内的氟如以85%的吸收率计，每日吸收约2mg。低氟地区低至0.3mg，高氟地区可达10倍或更高。此外，工业及各种空气污染氟还可经[[呼吸道]]或皮肤吸收。

氟每次日由尿排出摄氟量的50%～92%，故尿氟可作为估计一个地区居民近期摄氟水平的指标。粪排出摄氟量的12%～20%，高温炎热时汗排氟可占排氟量的50%。乳汗含氟量虽低（＜0.1～0.25ppm），但对[[乳牙]]氟斑牙发生率有一定意义。我国正常人尿氟值多在2～4ppm之间，慢性[[氟中毒]]者尿氟可达13.5ppm。有人认为尿氟量大于0.8ppm，且持续不低时，可引起氟中毒病变──[[骨质]]变硬及骨密度增高。故尿氟也具有一定的临床意义。

=== （三）病因分型===

1．饮水型氟中毒饮水型氟中毒是病区分布最广、患病人数最多的一型。我国饮水型[[中毒]]病区主要分布在淮河—秦岭—[[昆仑]]山以北的广大地区。其中饮水含氟量在1.1～2.0mg/L的占63%，2.1～4.0mg/L的占27.5%,4.1mg/L及以上的占9.5%。一些调查表明在饮水型氟中毒病区居民的病情与水氟浓度呈[[正相关]]（表2-4）。

表2-4　饮水型氟中毒病区水氟与病情关系

{| class="wikitable"
|-
| colspan="11" | 水氟（ppm）
|-
| |
| | 0.31
| | 0.86
| | 1.17
| | 1.41
| | 2.38
| | 4.92
| | 5.12
| | 6.38
| | 8.87
| | 12.8
|-
| | [[氟骨症]]率（%）
| | 0
| | 3.2
| | 5.7
| | 18.8
| | 30.4
| | 42.1
| | 53.3
| | 59.3
| | 71.0
| | 89.3
|-
| | 氟斑牙率（%）
| | 18.7
| | 53.2
| | 67.7
| | 49.3*
| | 88.1
| | 95.6
| | 96.6
| | 100.0
| | 100.0
| | 100.0
|}

氟骨症为16岁以上人群值，氟斑牙为8～15岁儿童值
*原文是此数字

资料来源：曹学义《[[地方病学]]导论》新疆人民出版社，1987年

2．煤烟污染所致的食物及空气混合型氟中毒在我国南方南区发现一些水氟不高地区居民患有严重的氟中毒。据对云南、贵州、四川、湖南、湖北、辽宁等12省150个县3000多万人口的调查表明：多数情况下为燃煤（含氟100～3763mg/kg）污染食物和居室空气所致，如烘烤的[[玉米]]氟量高达276.5mg/kg,[[萝卜]]143.2mg/kg，大白菜烘烤24小时210.4mg/kg。室内空气氟量也很高，如浙江省[[常山]]县芳村镇室内燃煤污染已严重影响居民健康（表2-5）。

表2-5　浙江省常山县芳村镇燃煤污染氟中毒调查

{| class="wikitable"
|-
| |
| | 每日入总氟量（mg）
| | 室内空气含氟量（mg/m3）
| | 晨尿含氟量（mg/L）
| | 氟斑牙[[患病率]]（%）
| | 氟斑牙指数
| | 成人骨关节痛发生率（%）
|-
| | 病区
| | 7.32
| | 0.026
| | 2.28
| | 75.96
| | 1.64
| | 60.61
|-
| | 非病区
| | 2.81
| | 0.005
| | 0.68
| | 9.86
| | 0.14
| | 16.88
|}

[[WHO]]推荐氟摄入量＜2mg/日，国内报道为2～4mg/日

资料来源：詹福初等《[[地方病]]通讯》1993；8（2）

3．茶质地较差的老[[茶叶]]及枝加工所得的粗制茶如砖茶含氟量高，浸泡时间愈长，析出的氟愈多，甘孜藏族居民中发现有饮茶所致的氟中毒，茶水含氟2.76±0.36ppm。

== 二、地方性氟中毒疾病特点==

=== （一）氟量与疾病===

适量的氟为人体所必需，但超过一定范围就会造成各种损害及病变。病变程度与摄入氟量呈正相关（表2-6）。

=== （二）氟斑牙===

适量氟（0.5～1.0ppm）能被[[牙釉质]]中的[[羟磷灰石]]吸附，形成坚硬质密的氟磷灰石表面保护层，有防龋作用。[[缺氧]]则影响氟磷灰石的形成，较易发生[[龋齿]]，氟多则出现氟斑牙。

=== （三）氟骨症===

1.摄入过多氟可影响体内氟、钙及磷的正常比例，形成较易沉积的[[氟化钙]]，引起骨密度增加、骨质变硬、[[骨质增生]]（[[肌肉]]、腱及[[韧带]]附着部位特别明显）、[[骨皮质]]及[[骨膜]]增厚，表面凹凸不平，[[韧带钙化]]、椎间管变窄。

表2-6 水含氟量与其[[毒性]]关系

{| class="wikitable"
|-
| | 水含氟量（ppm）
| | 作用及毒性表现
|-
| | 1
| | 预防龋齿
|-
| | 2
| | 氟斑牙
|-
| | 5
| | 引起[[骨硬化]]症
|-
| | 8
| | 10%骨硬化症
|-
| | 20～80
| | 氟骨症（伴有[[残疾]]）
|-
| | 50
| | [[甲状腺病]]变
|-
| | 100
| | [[生长发育]]迟缓
|-
| | 125
| | [[肾脏]]病变或异常
|-
| | 2.5～5.0g/L
| | 死亡
|}

2．由于血钙降低，血磷和尿磷增高，从而诱发[[副甲状腺]]机能亢进，引起骨骼脱钙、[[骨质疏松]]及骨膜外成骨现象。

3．临床[[症状]]在早期表现为四肢[[脊柱]][[关节]]持续疼痛，无游走性，与天气无关，进而关节活动障碍，[[肌肉萎缩]]、[[肢体麻木]]、僵直变形甚至[[瘫痪]]。

4．一般认为每日氟的最高摄入量为4～5mg，如果超过6mg/日就能引起氟中毒。有关发生氟骨症的浓度，各国报告结果不一，可能与这些国家的经济水平、食物结构、营养状况等因素有关。此外，前苏联学者曾提出饮水中F/[[Ca]]比值小于0.25时不会发生中毒；0.25～1.25之间时，[[发病率]]可增加到50%～70%。这一重视钙在氟中毒过程中作用的观点有重要意义。

5．氟中毒病区的划分标准（表2-7）

表2-7 氟中毒病区的划分标依准

{| class="wikitable"
|-
| | 病区
| | 水氟（ppm）
| | 氟斑牙（%）
| | 氟骨症程度
| | Ⅲ度氟骨症（%）
|-
| | 轻病区
| | 1.1～2.0
| | 30
| | 少量Ⅰ度无Ⅱ度
| | 无
|-
| | 中等病区
| | 2.1～4.0
| | 80
| | 一定量Ⅱ度
| | ＜2
|-
| | 重病区
| | 4.1
| | ＞90
| | 较多Ⅱ度
| | ＞2
|}

== 三、地方性氟中毒的预防==

=== （一）第一级预防===

减少氟的摄入量是根本性的预防措施。饮水型氟中毒应以[[改水]][[降氟]]为原则，而高氟煤烟污染食物和空气的病区应以改灶防污染为主。做好预防不仅能控制新发，而且对原有的氟骨症患者也可起到一定治疗作用。常用的方法有：人工降氟（沉降）法有[[明矾]]法、三氯化铝法、过磷酸法及骨炭法等；改用低氟水源，如引用江、河、水库的地面水，打低氟的深井以及收集、储备天然降水等；进行防氟[[健康教育]]；改变不良生活习惯；改善营养；增强体质等。在低氟地区可因地制宜采用水中加氟。

=== （二）第二级预防===

结合环境监测和人体健康检查早期发现和早期诊断，早期治疗。
==参看==
*[[地方性氟中毒]]
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取自“https://www.fzdh.com/预防医学/地方性氟中毒”
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