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视盘水肿
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【概述】 既往认为仅由于[[颅内压增高]]所致的视盘[[肿胀]]称为[[视盘水肿]],为视盘非[[炎症]]性阻塞性[[水肿]],约80%系由于[[颅内占位性病变]]所致,其他如炎症、[[外伤]]或先天性颅眶[[畸形]]等亦可引起。由于视盘水肿的名称并不能反映其临床征象和[[病理]],有以视盘肿胀(Swelling of the optic disc)取代。Hayern研究结果不赞成用[[淤血]][[乳头]](optic disc oedema)专指用[[颅内高压]]所致,用视盘水肿指其他原因所致者,因两者本质并无何不同。 【[[病因学]]】 由于视盘水肿原因殊多,共发生机理有时也不尽相同,[[高血压脑病]]可以不是颅内压增高,而是局部视盘[[缺血]]所致,[[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]等起了重要作用。前部缺血性视视病变则由于干扰视盘的血供,[[轴浆流]]快慢相被阻断所致。 一、[[颅内压]]增加 *1.颅内占位性病变([[脑瘤]]、硬膜下、硬膜外血肿等) *2.[[大脑]]假瘤 ⑴[[原发性]]大脑假瘤 ⑵[[继发性]](严重颅脑外伤、*[[蛛网膜下腔出血]]) 3.炎症 *⑴[[脑膜炎]]、[[脑炎]]、[[脑脓肿]] ⑵格林-[[巴利综合征]] 4.[[尿毒症]] 5.[[颅骨]]狭窄症 *6.[[脑动静脉畸形]] 7.严重慢性阻塞性[[肺部疾病]],伴CO2增高 8.严重过敏性脑部病变,如蜂蜇伤 9.[[脑脊液]][[蛋白]]增加伴有[[脊髓肿瘤]] 二、正常内压 1.先天性视盘异常 2.Leber[[视神经病变]] 3.炎症视神经病变 ⑴[[视盘炎]] ⑵[[视神经周]]围炎 *4.[[缺血性视神经病变]] 5.中[[毒性]]视神经病变,如[[铅中毒]]、[[甲醇中毒]]等 6.眶部[[压迫性视神经病变]](如[[甲状腺]]视神经病变) 7.浸润型视神经病变 ⑴[[白血病]] ⑵[[淋巴瘤]] ⑶[[多发性骨髓瘤]] ⑷类[[蛋白血症]] 8.局部[[血管]]性[[神经病]]变 ⑴[[恶性高血压]] ⑵[[视网膜中央静脉阻塞]] ⑶[[静脉淤滞]]性网膜病变(缺血性) ⑷视盘[[血管炎]] ⑸青少年性[[糖尿病]]性视神经病变 ⑹[[低眼压]] ⑺[[玻璃体]]牵引 ⑻[[葡萄膜炎]] 9.[[粘多糖]]症 【发病机理】 一般认为颅内高压可通过[[蛛网膜下腔]]的脑脊液[[传导]]至[[视神经]]鞘内,引起视神经内压增高,破坏了正常视神经[[轴浆运输]]所依赖的眼内压与视神经内压之间的压力梯度,视神经鞘网膜下腔内压力增高,也可能导致[[筛板]]的变形和移位,引起筛也内的视神经[[轴索]]受压。另外,视神经轴浆运输在筛板区发生阻滞,并造成筛板前的[[轴突]]肿胀和扩张致视盘水肿。即主要原因不是[[细胞]]间水肿([[神经胶质]]肿胀或组织间隙的积聚),而是由于轴浆流的快慢两相在筛板区发生阻断致[[轴浆]]积聚,产生[[微粒体]]和致密体积聚,使轴索本身肿胀。 视盘水肿仅发生于围绕视神经和颅内结构的[[脑膜]]空腔清晰存在者,如果这些脑膜空腔粘连或[[肿瘤]]阻塞,阻塞侧将不会发生视盘水肿。在发生视盘水肿前,如视神经已有[[萎缩]],无水肿的[[神经纤维]]存在则不发生视盘水肿,如仍有相当残存的神经纤维仍可发生视盘水肿。单侧视[[盘水肿]]与先天性或获得性局部视神经鞘异常可能有关,更常见由于局部病变如炎症、缺血或眶内视神经被压。亦有所谓单侧者,确系双侧视盘水肿不对称而已,单纯[[眼底检查]]易于疏忽。 【[[临床表现]]】 一般[[视力]]正常或轻度模糊,一时性黑蒙可持续数秒,多发生在转动[[眼球]]时,称注视性黑蒙。根据视盘水肿发生速度及临床形成等,分类不尽相同。Holy分早期型、发展完全型、慢性型和水肿后萎缩型,王鸿启分初期型、[[进行期]]型、恶性期型和末期型,今分述如下。 1.初期型 其病理改变乃基于神经纤维肿胀、细胞外液体积聚和视盘[[血管扩张]]。用彩色立体[[眼底照相]]和立体检眼镜检查眼底,可发现视盘[[周围神经]][[纤维]]层肿胀混浊,有直线形白色反光条纹丧失或变弯曲。颜色变深,模糊不清。视盘[[充血]]或浅层[[出血]]乃由于视盘表层[[微血管]]扩张或破裂所致。一般眼底镜常可以分辨,最好用接触镜配合[[裂隙灯检查]],对该型诊断有极重要的价值。视盘边缘模糊一般多从视盘下方至上方开始,继而扩展至鼻侧边缘,最后颞侧方模糊,乃因视盘各部分神经纤维层密度不同,密度大的部位较早地出现肿胀。有无[[视网膜]]静脉自发性搏动对该型的判断有一定意义。但正常人有12%~20%可无[[静脉]]搏动,同时颅内压增高常显波动,如观察静脉搏动恰在[[颅内压升高]]的两个高峰波动间,[[颅内压降低]]至26.7kPa(200mmHg)以下,视网膜静脉搏动又可复见,甚至误诊。因此,春确切意义仍有争论,但是该观察方便易行,作为一种参考指标仍有意义。眼底荧光[[血管造影]]可见视盘细血管诉张荧光渗漏和[[小动脉]]形成,甚至视盘周围渗漏,此乃因[[毛细血管]]渗透笥增加所致。后期呈强荧光。检测[[生理盲点]]扩大特点是水平径有助诊断。在该型不能仅根据某一体重诊断,必须依靠几个[[体征]]综合分析,可疑者应随访。 2.进行期型 视盘表面隆起明显,可高达3~4D,呈[[蘑菇]]型。视盘表面的微小[[血管瘤]]及[[毛细血管扩张]]十分明显,盘周可见点状或火焰出血,盘缘模糊较显著,通过缘部的静脉怒张弯曲,可呈断续状。若颅内压迅速升高,可见大片火焰状出血和棉絮状渗出物,甚至玻璃体下出血。亦可见黄斑部有硬性尖出物和出血。严重者尚可见Paton线,多发生在视盘颞侧,呈半弧形,乃因视盘组织肿胀,将颞侧边缘处的视网膜推挤移位,致使该处视网摺叠出现[[皱纹]],视网膜内界出现不同程度反光。视盘水肿持久者可见盘周的视网膜下有新生血管。 3.恶性期型 该型和进行期型仅程度不同,如颅内压急剧骤然升高,视盘组织和视网膜血管不适应,随即发生大量片状出血和渗出物,视盘水肿隆起度可高达5D以上,但也有无出血及[[渗出]]者。视力常有一定程度减退,视野可有向心性缩小(除外[[脑病]]的特征性视野)。 4.末期型 亦称萎缩型。无论何型,视盘水肿长期不消退者,均可转入此型。视盘变圆形,轻度高起,在视盘中央白色杯状凹陷消失,视盘的颜色由红色变成灰白色,[[动脉]]变细,静脉略粗或正常,网膜血管加鞘,盘周[[视网膜水肿]]吸收,在视盘表层组织内有时见小圆形光滑闪耀的硬性渗出物,很像埋在视盘表层组织下的上下班2[[疣]]。该型有[[视力减退]]、色觉障碍和[[视野缺损]]等。如行[[颅内减压术]],有导致视力突然或逐渐丧失的危险。 视盘水肿分型鉴别颅内良性与[[恶性肿瘤]]有一定临床意义。[[颅内良性肿瘤]]多见于初期型或进行期型视盘水肿。[[良性肿瘤]]发病迟缓,病变多较局限,幕上校广阔,[[脑室]]受累较少或轻。如幕下良性肿瘤,虽幕下区域比幕上狭窄,但因良性肿瘤多数体积小,如生长部位再远离脑室系统,一般引起颅[[高压]]多不急剧发生。[[颅内恶性肿瘤]]多发生在恶性期,乃因其多呈[[浸润]]弥漫性生长,肿瘤侵犯范围广泛,累及脑室系统,发生脑脊液循环急剧梗阻,从而导致颅内压骤然增高,致使视盘水肿。 视盘水肿的发生频率与部位有密切关系。幕下及中线肿瘤如位于[[小脑]],[[第三脑室]]后部及第四脑室,因直接阻碍脑脊液畅通,所以几乎全部出现视盘水肿,发生在早期。而位于额顶[[颞叶]]及[[脑干]]肿瘤则发展缓慢。[[垂体腺瘤]]一般只好生[[单性]][[视神经萎缩]],而很少出现[[神经]]萎缩,而很少出现视盘水肿。由于颅内压增高引起的视盘水肿应当作急诊处理,提示有严重的[[神经系统]]和全身性[[疾病]]。 【[[并发症]]】 尽量寻找病因,及时治疗。脑瘤应早期手术摘除。对症治疗包括高渗[[脱水]]剂,如能排除颅内占位性病变,确诊为视盘血管炎视盘水肿型,[[皮质类固醇]]可取得良好效果。对伴有严重的[[头痛]]及有视神经病变,脱水剂等治疗无效可选用减压术或[[分流术]],特别是[[假脑瘤]]。既往采用连续腰穿、[[颞肌下减压]]术、外眶部切开视神经鞘减压术等,仅能达到一时性压力减轻,现多倡用[[腰椎]]腹腔分法术。监测其视机能状况可选用Farnsworth-Munsell 100色彩试镜和VEP。 【辅助检查】 尽量寻找病因,及时治疗。脑瘤应早期手术摘除。对症治疗包括高渗脱水剂,如能排除颅内占位性病变,确诊为视盘血管炎视盘水肿型,皮质类固醇可取得良好效果。对伴有严重的头痛及有视神经病变,脱水剂等治疗无效可选用减压术或分流术,特别是假脑瘤既往采用连续腰穿、颞肌下减压术、外眶部切开视神经鞘减压术等,仅能达到一时性压力减轻,现多倡用腰椎[[腹腔分流术]]。监测其视机能状况可选用Farnsworth-Munsell 100色彩试镜和VEP。 依据可能的病因选择必要的检查 1[[血常规]]血[[生化]]电解质 注意对原发病有诊断价值的特异性改变 2[[血糖]][[免疫]]项目脑脊液检查如异常则有鉴别诊断意义 3眼底检查 是常规检查项目但早期发现视盘水肿较为困难 4TMRI[[脑血管造影]]与数字减影血管造影(DSA)检查 有助于诊断原发病 5电图颅底摄片 具有鉴别诊断意义 [[分类:疾病]] ==参看== *[[眼科学/视盘水肿|《眼科学》- 视盘水肿]] {{导航板-眼和眼疾病}} [[分类:眼]]
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