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[[可乐定]]（clonidine,[[可乐宁]]）为[[咪唑]]类衍化物。

{{图片|gnsnl1hj.jpg|可乐定}}

【药理作用】[[麻醉]]动物[[静脉注射]]可乐定后，先见[[血压]]短暂升高，随见血压持久下降，伴有心率减慢、[[心输出量]]减少。升压是可乐定激动外周[[血管]]α[[受体]]所致，随后的降压则与中枢作用有关。[[口服给药]]仅见降压而无升压效，继续服用后，外周血管阻力逐渐降低，肾血管阻力也降低，但并不显着影响[[肾血流量]]及[[肾小球滤过率]]。

可乐定的降压作用中等偏强。它还能抑制[[胃肠道]]的分泌和运动，因此适用于兼患[[溃疡病]]的[[高血压]]患者。

可乐定对[[中枢神经系统]]还有[[镇静]]作用，减少[[自发性活动]]，并显著延长[[巴比妥]]类的催眠时间。

【作用机制】动物实验证明微量可乐定注入[[椎动脉]]或[[小脑延髓池]]均可引起降压，但同等量作静脉注射却并不降压，据此推测，引起降压作用的部位在中枢。通过分层切除脑组织，提示可乐定作用于[[延髓]]并降低外周[[交感神经]]功能而降压。晚近已证明可乐定引起血压下降的机制是激动了延髓腹外侧嘴部（rostralportion of the ventrolateral medulla）的Ⅰ<sub>1</sub>-咪唑啉受体（Ⅰ<sub>1</sub>-imidazoline receptor）,降低外周交感张力致血压下降。而其激动中枢α<sub>2</sub>受体则是其引起镇静等[[副作用]]的原因。

此外，从动物脑中已提得内源性可乐定样物质，该物质作用于延髓腹外侧发挥类似可乐定样的作用。另有研究证明，可乐定降压涉及到内源性[[阿片]]肽的释放。且可乐定具有[[镇痛]]效，此效可被阿片[[拮抗剂]]-[[纳洛酮]]所[[拮抗]]。可乐定也激动外周交感神经[[突触前膜]]的α<sub>2</sub>受体及其相邻的咪唑啉受体，引起负反馈而减少[[去甲肾上腺素]]的释放。可见其降压机制复杂。

【[[体内过程]]】可乐定口服吸收良好，[[生物利用度]]约75%，口服半小时后起效，2～4小时作用达高峰，持续6～8小时。在体内分布均匀，也易透过[[血脑屏障]]。t<sub>1/2</sub>为7.4～13小时。约50%在肝[[代谢]]，使结构中的咪唑环裂解，苯环被羟化。余者以原形随尿排出。

【临床应用】可乐定可治疗中度高血压，常于其他药无效时应用。此外，可作为[[吗啡]]类[[镇痛药]]成瘾者的戒毒药。

【[[不良反应]]】常见不良反应有口干，为其作用于[[胆碱能神经]]末梢上的α<sub>2</sub>受体，减少Ach的释放和过量[[唾液]]的分泌所致。久用使水、钠[[潴留]]，是降压后肾小球滤过率减少的结果。合用[[利尿药]]可克服。此外还有镇静、[[嗜睡]]、[[头痛]]、[[便秘]]、[[腮腺]]痛、[[阳萎]]等，停药后能自行消失，少数患者在突然停药后可出现短时的交感神经[[功能亢进]]现象。如[[心悸]]、出汗、血压突然升高等，可能是久用后突触前膜α<sub>2</sub>受体敏感性降低，负反馈减弱，去甲肾上腺素释放过多所致。再用可乐定或用α受体阻断药[[酚妥拉明]]能取消之。
==参看==
*[[可乐定]]
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