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[[糖尿病]]患者主要是[[葡萄糖]]的氧化发生障碍，机体所需[[能量不足]]，故患者感到[[饥饿]]多食。
==能量不足的原因==
(一)发病原因

[[1型糖尿病]]确切的病因及发病机制尚不十分清楚其病因乃[[遗传]]和环境因素的共同参与主要由于[[免疫]]介导的[[胰岛]][[B细胞]]的选择性破坏所致。

1.[[遗传因素]]

(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性有研究报告双亲有[[糖尿病]]史其子女1型糖尿病[[发病率]]为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;[[同卵双生]]子1型糖尿病发生的一致性不到50%。

(2)HLA与1型糖尿病：[[人类白细胞抗原]](HLA)[[基因]]位于第6对[[染色体]]短臂上为一组密切连锁的基因群HLA由ⅠⅡⅢ3类基因编码Ⅰ类[[基因区]]域包括HLA-AHLA-BHLA-C和其他一些功能未明的基因及[[假基因]]其编码的[[抗原]][[分子]]存在于全部[[有核细胞]]的表面负责递呈外来抗原给CD8 的[[T淋巴细胞]];Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DRHLA-DQ和HLA-DP3个[[亚区]]分别编码DRDQ和DP抗原存在于成熟[[B淋巴细胞]]及抗原递呈[[细胞表面]]负责递呈抗原给CD4 [[细胞]];Ⅲ类基因区域编码包括某些[[补体]]成分在内的一些可溶性[[蛋白]]如C2C4AC4B[[肿瘤坏死因子]](TNF)和[[热休克蛋白]](HSP)等HLA通过主要组织相溶性[[复合体]](MHC)限制参与T淋巴细胞识别抗原和其他[[免疫细胞]]的相互作用以及[[自身耐受]]的形成和维持在识别自身和异己诱导和调节[[免疫反应]]等多个方面均具有重要作用可见HLA在许多[[自身免疫性疾病]]包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位。

现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性在一个有1型糖尿病的家族中相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%在[[高加索人]]口中95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用HLA-DQ基因是1型糖尿病[[易感性]]更具特异性的标志决定B细胞对[[自身免疫]]破坏的易感性和抵抗性有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中几乎70%发现有HLA-DQw3.2而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被[[天门冬氨酸]]占位一般将不易发生自身免疫性糖尿病若两个等[[位点]]均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感HLA-DQA1链第52位[[精氨酸]]也是1型糖尿病的易感基因HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸[[纯合子]]和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高DQβ链的45位[[氨基酸]]对抗原[[决定簇]]的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。

HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化对临床和病因的区别是有意义的一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致[[原发性]][[自身免疫疾病]]而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因结果为继发性自身免疫反应伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如[[肾上腺皮质]]功能不足[[桥本甲状腺炎]]等)并以女性多见起病年龄较大而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫[[内分泌疾病]]几乎无关以男性多见起病年龄较轻有报告745例～19岁起病的1型糖尿病患者根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻[[酮尿]]轻随后部分缓解的倾向大。

2.环境因素 1型糖尿病发生常与某些[[感染]]有关或感染后随之发生常见的感染原有[[腮腺炎病毒]][[风疹病毒]][[巨细胞病毒]][[麻疹病毒]][[流感病毒]][[脑炎]][[病毒]][[脊髓灰质炎病毒]][[柯萨奇病毒]]及Epstein-Barr病毒等但[[病毒感染]]后糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染可能表现为[[病毒抗体]]的相同升高然而糖尿病可能仅在一个人身上发生这可能是由于内在的遗传易感因素的差异易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的[[自身抗原]]发生自身免疫反应的倾向性。

最近有一些研究报告出生后3个月内用牛奶或牛奶制品配方喂养的儿童发生1型糖尿病的危险性较高引起不少关注研究认为牛奶中某些[[蛋白质]]成分可能是导致糖尿病的因素之一如[[牛血清]][[白蛋白]]已在大多数1型糖尿病患者体内检测到针对牛血清蛋白的[[抗体]]该抗体能与胰岛B细胞溶解物中的[[分子量]]69000蛋白质发生沉淀抗体的产生被认为是由于婴幼儿[[肠道]]通透性允许蛋白质进入循环循环中的牛血清白蛋白引起[[淋巴细胞]][[致敏]]发生与胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和[[细胞免疫]]反应最终导致B细胞破坏另2种蛋白为β[[乳球蛋白]]和[[酪蛋白]]亦被认为是1型糖尿病的独立危险因素也有推测应用较高热量配方的牛奶喂养[[婴儿]]可在[[幼年期]]引起[[胰岛素]]分泌升高和胰岛[[B细胞抗原]]递呈作用增强但也有认为牛奶与1型糖尿病的关系不明确有关牛奶蛋白作为1型糖尿病的始发因素仍有较大的争论有待更进一步研究。

3.遗传-环境因素相互作用 遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚一般情况下人类l型糖尿病需要易感性的遗传背景即一些环境物质诱发具有[[遗传易感性]]个体B细胞发生自身免疫假说：一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度此时便发生1型糖尿病。

环境因素通过释放[[细胞因子]]如[[白介素]]-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性损害B细胞遗传因素起到[[允许作用]]和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性罕见的情况是：特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B细胞大量受损比较常见的情况是：反复的B细胞损伤在遗传易感的个体中诱发[[继发性]]抗B细胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在无环境因素的参与下而自发发生B细胞死亡的最终共同途径可能来自产生的过多[[氧自由基]]或NO对B细胞的破坏　　[[2型糖尿病]]的病因不是十分明确现一般认为是具有强烈的遗传或为[[多基因遗传]][[异质]]性[[疾病]]环境因素有[[肥胖]]活动量不足和老龄化等其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗虽2型糖尿病具有[[遗传异质性]]但大多数伴2型糖尿病和[[空腹]][[高血糖]]的患者特征性表现为胰岛素抵[[抗胰岛素]]分泌障碍和[[肝脏]][[葡萄糖]]产生增加。

(二)发病机制

现一般认为1型糖尿病的发病主要是由细胞免疫介导有作者提出其发病模式：任何来自外部或内部环境因素(营养病毒化学物质IL-1等)将导致B细胞抗原的释放或病毒抗原表达于B细胞或与B细胞抗原具有相似性上述抗原可能被位于胰岛内的抗原提呈细胞([[巨噬细胞]])摄取加工为致敏抗原肽进一步[[活化]]抗原提呈细胞结果产生和分泌大量细胞因子(IL-1和TNF等)此外拥有[[受体]]的特异性识别致敏抗原肽的T[[辅助细胞]](CD8 淋巴细胞)出现在胰岛并诱导一系列[[淋巴因子]]基因的表达其中之一如TNF将[[反馈]]刺激抗原提呈细胞增加主要组织相容性复合物(MHC)[[亚类]]分子IL-l和TNF的表达另外巨噬细胞谱系(在胰岛内)外的其他细胞亦导致细胞因子释放由TNF和[[干扰素]](IFN)强化的IL-1通过诱导胰岛内[[自由基]]的产生而对B细胞呈现[[细胞毒]]作用随着B细胞的损害([[变性]])加重更多的致敏性抗原被提呈到[[免疫系统]]出现恶性循环呈现自我诱导和[[自限性]]的形式胰岛产生的IL-1可诱导自由基的产生明显增加(超氧阴离子[[过氧化氢]]羟自由基等)另外IL-1干扰素-γ(INF-γ)及TNF-α等还诱导B细胞诱生型一氧化氮(NO)[[合成酶]]合成致NO大量产生(NO衍生的过氧亚硝酸对B细胞亦具有明显[[毒性]]作用)加之人体胰岛B细胞有最低的氧自由基的清除能力因而B细胞选择性地对氧自由基的破坏作用特别敏感氧自由基损伤B细胞[[DNA]]活化多[[聚核糖]]体合成酶以修复损伤的DNA此过程加速NAD的耗尽最后B细胞死亡另外自由基对[[细胞膜]][[脂质]]细胞内碳水化合物及蛋白质亦具有很大的损伤作用此外在上述过程中淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴细胞趋向损害部位并活化之同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的[[自身抗体]]亦促进B细胞的破坏。

现已基本明确l型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致已证实在1型糖尿病发病前及其病程中体内可检测多种针对B细胞的自身抗体如[[胰岛细胞抗体]](ICA)[[胰岛素抗体]](IAA)[[谷氨酸]][[脱羧酶]]抗体(GAD抗体)和[[胰岛素瘤]]相关蛋白抗体等。

1.胰岛细胞抗体 Bottazzo等于1974年首先描写了1型糖尿病患者中存在抗胰岛细胞抗原的抗体并可用[[免疫荧光]]进行检测此法除微小的修改外一直沿用至今近来亦可通过放射免疫和[[酶联免疫]]对此类抗体进行检查临床研究报告：一般普通非糖尿病人群ICA阳性率小于3%而新诊断的1型糖尿病患者ICA阳性率为60%～90%ICA分为胰岛细[[胞质]]抗体和胰岛细胞[[表面抗体]]但胰岛细胞表面抗体的检查很少应用在临床因临床很难获得新鲜的胰岛或胰岛素瘤细胞[[标本]]而胰岛细胞质抗体检查比较简单并已标准化因而在临床广泛使用胰岛细胞抗体的阳性率随糖尿病病程的延长而降低80%～90%的1型糖尿病患者体内胰岛细胞质抗体在起病2年后消失;10%～15%的患者持续存在超过3年在相似病程情况下抗体阳性者常伴：①[[甲状腺]]和胃的自身抗体;②其他自身免疫[[内分泌病]];③有强烈的其他[[自身免疫病]]的家族史;④女性多见;⑤与HLA-DR3/B8强烈相关但也有报告1型糖尿病起病后3年患者体内ICA阳性者未发现上述的差异。

ICA在临床1型糖尿病[[一级亲属]]中的检出率明显高于一般人群且ICA的检出与随后临床1型糖尿病的发生危险性增加相关高[[滴度]](如&amp;gt;80JDF单位)的预报价值明显高于低滴度(如&amp;lt;20JDF单位)ICA持续阳性者发生1型糖尿病的危险性明显高于一过性阳性者[[前瞻性研究]]报告：ICAs滴度在4～9JDF单位和大于20JDF单位的1型糖尿病一级亲属中5年内分别约5%和35%需使用胰岛素治疗而10年内依赖胰岛素者达60%～79%ICA持续高滴度阳性在1型糖尿病一级亲属中有较好的预报价值但临床研究亦发现少数高滴度ICAs者胰岛B细胞功能可持续数年保持稳定确切的机制尚不清楚现已有小范围临床报告应用免疫[[抑制剂]]和[[烟酰胺]]可明显预防或延缓高滴度ICA阳性的非糖尿病一级亲属进展为临床[[显性]]1型糖尿病大范围临床研究正在进行中另外临床亦可见在相当比例(10%～20%)的[[非胰岛素依赖型糖尿病]]患者检出ICA此类患者最终有80%～85%在若干年后需要胰岛素治疗而ICA阴性的患者仅有15%现认为伴ICA阳性的临床非胰岛素依赖型糖尿病实际上可能为“成人隐匿自身免疫糖尿病”(LADA属于1型糖尿病的范畴)先前曾被描述为“1.5型糖尿病”或“缓慢进展[[胰岛素依赖型糖尿病]]”(SPIDDM)另外此类患者抗GAD亦常呈阳性其特点：①起病年龄常&amp;gt;15岁;②以非肥胖非胰岛素依赖型糖尿病起病;③病初可用饮食或[[口服降糖药]]物控制治疗;④常在1～4年内发生口服降糖药物失效或对糖尿病酮症易感而需依赖胰岛素;⑤ICA阳性抗GAD-Ab阳性C肽水平低及HLA-DR3/4等对于“LADA”患者目前比较一致的意见是早期使用胰岛素治疗以延缓其体内残存胰岛B细胞的破坏。

2.抗-GAD抗体 谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylaseGAD)是抑制性[[神经递质]]γ-[[氨基丁酸]]的[[生物合成]]酶存在于人类和动物的脑与胰岛组织内近年来发现其有两种[[异构体]]形式相对分子量分别为65000(GAD65)和67000(GAD67)并显示GAD与1型糖尿病患者胰岛64000蛋白抗原有许多共同的理化特征一些研究联合鉴定表明1型糖尿病患者体内与疾病有关的自身抗原之一64000蛋白就是GADGAD被认为是1型糖尿病自身免疫反应的主要自身抗原GAD抗体(GAAs)的测定方法远比抗-64000蛋白测定简单实用因而渐被临床广泛应用其临床价值与ICA相似但其阳性率和特异性均较ICA高在1型糖尿病一级亲属1型糖尿病临床前期的个体中GAAs阳性而ICA和IAA有时阴性;在新诊断的1型糖尿病患者中GAAs阳性率为75%～90%在病程长(3～10年)的1型糖尿病患者[[中阳]]性率仍可达60%～80%GAA的检测对1型糖尿病的诊断尤其是对LADA[[早期识别]]有重要价值并可在1型糖尿病的亲属中预测发生糖尿病的危险性目前临床用于GAA检测的方法有[[免疫沉淀法]]放射免疫法[[酶联免疫吸附法]]和免疫荧光法等多种方法。

3.胰岛素自身抗体(IAAs) IAA即可与胰岛素相结合的自身抗体可出现于未用外源性胰岛素的1型糖尿病患者以及临床前期患者中新诊断的1型糖尿病患者IAA阳性率为40%～50%现有的方法尚不能将IAA从胰岛素治疗所致的胰岛素抗体中区别出来同时1型糖尿病诊断后IAAs的自然史尚未被调查IAA的产生可能是原发性的来自于B淋巴细胞的异常[[克隆]]或者为胰岛B细胞破坏后所致胰岛B细胞的损伤可能导致结构改变了的胰岛素释放并被体内免疫系统当做异物;或者[[胰岛素原]]或更早生物合成的[[前体]]在B细胞破坏时被释放出来而作为抗原;有报道胰岛素免疫反应活性(可能为胰岛素原前体)存在于B细胞[[质膜]]上另外与胰岛素无关的外来抗原分子的相似性亦可导致体内产生IAAs像ICAs和GAAs一样IAAs在预报1型糖尿病中也是重要的IAA滴度为预报1型糖尿病发病时间公式中的一部分该公式考虑到[[高危人群]]的第一时相胰岛素分泌将发生1型糖尿病的时间(年)=1.5 0.03×[[静脉]]葡萄糖耐量(1min时胰岛素和3min时胰岛素之和)-0.008×(IAA滴度)但尚需进行大系列前瞻性研究对此公式予以评价年龄与IAAs呈[[负相关]]。

IAAs常见于儿童中且常呈高滴度有认为IAAs出现在比较年轻非糖尿病个体中比出现在成人中更能反映胰岛B细胞破坏较快和较快地进展至1型糖尿病与1型糖尿病有关的IAA主要是[[IgG]]偶见为IgMIAAs一般可应用放射免疫和酶联免疫吸附法测定一些研究报告由[[放射免疫测定]]的IAAs可提高ICAs在1型糖尿病一级亲属及普通人群中预报随后发生1型糖尿病的价值而用酶联免疫测定的IAAs似乎对1型糖尿病无预报价值故国际糖尿病研讨会认为只有液相放射免疫法评价与糖尿病相关的自身抗体较为实用。

4.IA-2和IA-2β及其抗体 IA-2(insulinoma associated protein 2)及其类似物IA-2β是继GAD之后被确认的另两个胰岛细胞的自身抗原两者均具有蛋白酪氨酸[[磷酸酶]][[催化]]功能域高度[[同源]]的保守区域是受体型蛋白酪氨酸磷酸酶[[超家族]]中的新成员但其去[[磷酸]]的催化活性至今未被证实[[生理]]功能也不明确IA-2和IA-2β均为Ⅰ型跨膜[[糖蛋白]]各含979和986个[[氨基酸残基]]分子量分别为106000和108000编码基因分别位于人第2号(2q35)和第7号(7q35)染色体上两者都由一胞外[[结构域]]单一跨膜结构域和一胞内结构域组成全长有42%的一致性在胞内结构域有74%的[[同源性]]IA-2和IA-2β主要存在于胰岛αβδ细胞[[胰腺]]αβ[[细胞瘤]][[垂体]]脑组织和[[肾上腺髓质]]等[[神经内分泌]]组织中目前认为IA-2IA-2βGAD和胰岛素均是1型糖尿病的自身抗原IA-2和IA-2β抗原均位于胞内结构域的[[羧基端]]其抗体主要识别[[构象]]性抗原[[表位]]IA-2和IA-2β有共同的抗原表位和各自特异的[[抗原决定簇]]文献报告IA-2Ah存在于60%～80%的新诊断的1型糖尿病患者中在[[糖尿病前期]]的阳性率为40%～60%而在健康人群中的阳性率约为1%IA-2βAb在新诊断的1型糖尿病患者的阳性率为45%～60%稍低于IA-2Ab的阳性率两者的阳性率均随着病程的延长和1型糖尿病起病年龄的增大而逐渐下降IA-2Ab和IA-2βAb的特异性较GAD-Ab高在不伴1型糖尿病的自身免疫疾病的患者中较少发现对一级亲属阳性预测价值达75%新近研究发现98%新诊断的1型糖尿病患者至少存在一种胰岛自身抗体阳性80%存在两种以上而健康人无一人同时存在两种以上抗体3种抗体(IA-2AbGAD-Ab和IAA)均阴性的一级亲属5年内发生糖尿病的危险度小于0.5%仅一种抗体阳性的发病危险度为15%两种抗体阳性为44%三种抗体均阳性的危险度为100%现认为联合检测IA-2AbGAD-Ab和IAA是预测1型糖尿病的最可靠的[[免疫学]]标志由于IA-2Ab与IA-2βAb显著相关所以在联合IA-2βAb并不进一步增加检测的敏感性和阳性预测值IA-2Ab和IA-2βAb的检测主要采用酶联免疫吸[[附分]][[析法]](ELISA)和放射[[配体]]分析法(RLA)其中RLA所需标本少可进行半自动化操作省时省力适于在高危人群和少年儿童中进行普查。

1型糖尿病的自然发病过程如下：

第一期(遗传易感性：与HLA某些位点有关)

环境因素如病毒感染→↓

第二期(启动自身免疫反应胰岛B细胞损伤)

第三期(免疫学异常：循环中可出现多种针对B细胞的自身抗体胰岛素分泌功能尚维持正常)↓

第四期(胰岛B细胞数量进行性减少功能渐降低[[血糖升高]]以致出现糖尿病)↓ 　　第五期(临床糖尿病：胰岛B细胞残存量小于10%显著高血糖伴临床[[症状]]) ↓

第六期(临床糖尿病历经数年或多年后B细胞完全破坏胰岛素水平极低失去对刺激的反应许多患者出现各种不同程度的慢性[[并发症]])

5.1型糖尿病胰岛[[病理]]

(1)早期病理改变：早在1910年即记载了1型糖尿病患者有淋巴细胞和巨噬细胞[[浸润]]的急性胰岛炎随后报告1型糖尿病患者发病6个月后死亡的个体[[尸检]]显示胰岛的2/3有上述损害存活的B细胞不到总量的10%但病程长的患者无淋巴细胞浸润1型糖尿病病程较短的患者可见胰岛B细胞的局部再生但随着疾病的进展B细胞的局部再生越加少见且再生的B细胞随之亦被破坏。

(2)晚期病理：1型糖尿病患者诊断1.5～34年后的尸检显示：由于占正常胰腺98%的[[外分泌]]组织的[[萎缩]]胰腺重量下降[[外分泌腺]]的萎缩可能由于缺乏高浓度的胰岛素通过[[血管]]床对本身胰腺的灌注胰腺内高胰岛素浓度对其自身有营养作用而该作用是皮下给予外源性胰岛素治疗所达不到的1型糖尿病患者的胰岛少且小重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3B细胞几乎完全缺乏胰岛几乎仅包含α细胞和σ细胞及位于胰腺[[头部]]远端的PP细胞每个胰岛内α细胞和σ细胞的数量正常或增加胰腺内总的α和σ细胞的量在正常范围。
==能量不足的诊断==
[[糖尿病]]患者主要是[[葡萄糖]]的氧化发生障碍，机体所需[[能量不足]]，故患者感到[[饥饿]]多食;多食进一步使[[血糖升高]]，血糖升高超过肾糖阈时出现[[尿糖]]，糖的大量排出必然带走大量水分故引起[[多尿]];多尿[[失水]]过多，[[血液]]浓缩引起[[口渴]]，因而多饮;由于糖氧化供能发生障碍，大量动员体内脂肪及[[蛋白质]]的氧化功能，严重时因消耗多，身体逐渐[[消瘦]]，[[体重减轻]]。这就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多饮.多尿和体重减轻。
==能量不足的鉴别诊断==
[[特别容易饿]]：人的[[生理]]活动能量直接来源于[[血液]]的[[血糖]]，血糖来源于[[小肠]]等[[消化]]器官从食物中获取的营养物质。人饿的原因是血液里面的血糖浓度减少，进而会有的正常的生理反应。这个时候应该补充食物(也就是吃东西)，如果这个时候不即时补充食物，稍微时间长点的话，生理反应会促使分解肝糖元(来自[[细胞]][[脂肪分解]]物，由[[胆汁]]完成进程)。这个时候人会感觉饿过去了，反尔不饿了。

[[糖尿病]]患者主要是[[葡萄糖]]的氧化发生障碍，机体所需[[能量不足]]，故患者感到[[饥饿]]多食;多食进一步使[[血糖升高]]，血糖升高超过肾糖阈时出现[[尿糖]]，糖的大量排出必然带走大量水分故引起[[多尿]];多尿[[失水]]过多，血液浓缩引起[[口渴]]，因而多饮;由于糖氧化供能发生障碍，大量动员体内脂肪及[[蛋白质]]的氧化功能，严重时因消耗多，身体逐渐[[消瘦]]，[[体重减轻]]。这就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多饮.多尿和体重减轻。
==能量不足的治疗和预防方法==
一、不[[暴饮暴食]]，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃[[蔬菜]]，尽可能不在短时间内吃含[[葡萄糖]]、[[蔗糖]]量大的食品，这样可以防止[[血糖]]在短时间内快速上升，对保护[[胰腺]]功能有帮助，特别是有[[糖尿病]]家族史的朋友一定要记住!

二、性生活有规律，防止[[感染性疾病]];不要吃过量的[[抗生素]]。有些[[病毒感染]]和过量抗生素会诱发糖尿病。

三、[[糖耐量]]不正常或有糖尿病家族史的朋友可以在最大限度内防止糖尿病的发生：每年吃三个月的[[烟酰胺]]、Vb1、Vb6、甲基Vb12([[弥可保]])增强胰腺功能;在季节更替时吃半个月的Vc、Ve,剂量要大，可以提高[[自身免疫]]力、清除[[自由基]]。(也可以每年分两段时间[[肌注]]Vb12，每次两周，一天一支。)

四、多加锻炼身体，少熬夜。

糖尿病是一种常见的[[多发病]]，在我国目前大约有2000-3000万糖尿病患者。此病到目前为止是一种不能根治，但可以良好控制的[[疾病]]。如果在专科医师的指导下，正确运用好现在的三类基本[[疗法]]，包括饮食、运动、[[降糖药]]物在内的综合疗法，而进行终生性治疗、绝大多数患者可以如正常人一样生活、工作、颐养天年。糖尿病患者应学会自我保健知识，积极预防各种慢性[[并发症]]发生、发展，避免致残、致死，从[[流行病学]]资料来看，如果控制[[空腹]]血糖〈7.2mmol/L(130mg/dl)，餐后血糖〈8.9mmol/L(160mg/dl)，[[糖化血红蛋白]]〈8%者极少发生并发症，亦是延缓其发生、发展的有效措施。所以糖尿病患者必须遵循严格控制[[高血糖]]，坚持治疗达标的原则，才是治疗糖尿病的根本保证，不能偏听、偏信社会上的“游医”所谓“包医、根治糖尿病”的谬论。
==参看==
*[[全身症状]]
<seo title="能量不足,能量不足的治疗_能量不足的原因,能量不足怎么办_症状百科" metak="能量不足,能量不足治疗,能量不足原因,能量不足症状" metad="医学百科能量不足症状条目页面。介绍能量不足是怎么回事，能量不足的原因，能量不足怎么办，如何治疗等。糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍，机体所需能量不足，故患者感到饥饿多食。..." />
[[分类:全身症状]]
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