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[[胆囊收缩素]](cholecystokinin,CCK,PZ) 从猪[[小肠]]提取物中分离出来的、由33个[[氨基酸]]组成的[[多肽]]。具刺激[[胆囊]]收缩和[[兴奋]][[胰酶]]分泌的作用。于1928年、1943年被证明并提纯。天然CCK[[化学]]结构有多种,有CCK-33,CCK-39,CCK-58,以及从山羊和人小脑中分离出一种8[[肽]]CCK等。含CCK的[[细胞]]存在于哺乳动物[[十二指肠]]和[[空肠]]粘膜,其细胞与人肠I细胞同。1978年有人发现,CCK还存在于中枢[[神经系统]],且含量大于小肠内含量,存在于[[皮层]][[额叶]]、皮层梨状区、尾核、[[海马]]、[[丘脑]]、[[下丘脑]]、[[小脑]]和[[间脑]]。CCK在血中很快降解,其半衰期约3分钟。具多种生物作用,主要为刺激胰酶分泌与合成,增强胰碳酸氢盐分泌和胃排空,刺激胆囊收缩与奥狄氏括约肌松弛,还可兴奋肝胆汁分泌,调节小肠、[[结肠]]运动,也可作为饱感因素调节摄食。 <b>背景介绍 </b> 1978年研究发现,CCK能存在于中枢神经系统,且含量大于小肠内含量,存在于皮层额叶、皮层梨状区、尾核、海马、丘脑、下丘脑、小脑和间脑。CCK在血中很快降解,其半衰期约3分钟。(即说明需要不断的分泌)具多种生物作用,主要为刺激胰酶分泌与合成,增强胰碳酸氢盐分泌和胃排空,刺激胆囊收缩与奥狄氏括约肌松弛,还可兴奋肝胆汁分泌,调节小肠、结肠运动,可作为饱感因素调节摄食。 发表在今年2004年1月号美国《AJP - Gastrointestinal and Liver Physiology》(美国胃肠与肝生理学杂志)上的一项研究表明,胆囊收缩素在调节协调胃肠活动方面起作用,是进食量控制的重要介质。 约翰霍普金斯学医学院的Moran TH博士指出,在进餐时,摄入的营养物质在胃内聚集,并逐渐进入小肠。摄入的营养物质会引起一系列的[[生理]]反应,从而促进总的[[消化]]过程进行。 研究人员指出,在进食过程中,会释放各种[[神经肽]]和[[神经递质]],进一步协调[[胃肠道]]分泌和运动,最终导致饱腹感和停止进食。其中胆囊收缩素是一种脑/肠[[激素]],食物摄入促进其分泌。 Moran博士认,胆囊收缩素在调节协调胃肠活动方面起多种作用,是进食量控制的重要介质。 ([[柠檬]][[减肥]]网编译国外最新医学新闻) <b>名词解释:</b> <b>胆囊收缩素(CCK)</b>是由小肠粘膜I细胞释放的一种肽类激素。其主要作用是促进[[胰腺]][[腺泡]]分泌各种[[消化酶]],促胆囊收缩,排出[[胆汁]],对水和HCO3-的促分泌作用较弱。CCK还可作用于[[迷走神经]]传入[[纤维]],通过迷走——迷走[[反射]]刺激胰酶分泌。CCK通过激活[[磷脂]][[酰基]]醇系统,在Ca2+介导下对胰腺起作用。CCK与[[胰泌素]]具有协同作用。 进食后,[[蛋白质]][[水解产物]]可刺激小肠粘膜释放一种胆囊收缩素释放肽,刺激小肠粘膜I[[细胞分泌]]CCK。引起CCK分泌的因子由强到弱为:蛋白质分解产物、脂肪酸盐、HCl、脂肪,糖没有作用。此外,[[胰岛素]]能够增强胆囊收缩素的促[[淀粉酶]]分泌效应。 小肠粘膜分泌胆囊收缩素释放肽对[[胰蛋白酶]]十分敏感,胰蛋白酶可使CCK释放肽[[失活]],因此在CCK释放肽引起CCK释放和胰酶分泌增加之后,胰蛋白酶又会使其失去活性,从而[[反馈]]性的抑制了CCK和胰酶的进一步分泌。胰酶分泌的反馈性调节的生理意义在于能够防止胰酶分泌过量。我把胃泌素、胰泌素、胆囊收缩素的相互作用及在消化中的作用总结成下表: 减少胰蛋白酶的分泌,也就是说在饮食上减少吃,由牛、羊、猪的[[内脏]]和部分干果和[[蔬菜]]。这也是为什么喜欢吃动物内脏和干果的人越吃越想吃。 <b>原理:</b> 通过特效食物和身体内的各种酶的复合作用,帮助分解出蛋白质分解产物、脂肪酸盐、HCl等刺激CCK(<b>胆囊收缩素</b>)分泌的分解因子,刺激下丘脑内侧,产生大量的饱腹信号。 CCK在血中很容易被降解,以失去活性,其半衰期约3分钟。这时需要抑制胰蛋白酶的分泌,并持续的分解CCK分解因子刺激CCK的分泌,让饱腹信号持续刺激小丘脑。并作用于<b>[[摄食中枢]](Feeding Center)</b>[[神经]]抑制食欲的产生。 [[分类:生物化学]][[分类:生物]][[分类:化学]]
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