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肾性骨营养不良
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'''肾性骨营养不良'''(renal osteodystrophy),由[[慢性肾功能衰竭]]导致的[[骨代谢病]],表现为钙磷代谢障碍、[[酸碱平衡失调]]、[[骨骼畸形]],并可引起[[继发性]]甲状旁腺功能亢进。[[肾性佝偻病]]常由[[慢性肾小球肾炎]]、[[慢性肾盂肾炎]]、[[肾结核]]、[[肾肿瘤]]、[[肾结石]]或先天性[[肾盂积水]]引起。由于[[肾小球]]遭到破坏,间质[[纤维化]]、[[肾小管]][[萎缩]]、尿浓缩功能降低、[[肾小球滤过率下降]]、肾小管的[[重吸收]][[功能障碍]],导致水和[[电解质平衡]]紊乱,结果出现[[脱水]]、[[水肿]]及[[酸中毒]]。在[[骨骼]]方面表现为[[骨软化]]、[[纤维]]性囊性[[骨炎]]、[[骨硬化]]及[[骨质疏松]]等,也可发生骨外转移性[[钙化]]。铝的[[潴留]]也是引起[[肾性骨病]]一个重要原因。在[[肾功能]]不良的情况下,由[[透析液]]或[[肠道]]吸收的铝会蓄积于体内,这点与肾性骨病的[[发病率]][[相关系数]]较高。 ==[[病理]]生理== [[肾性骨营养不良]]时可发生下列一系列改变,这些改变互相影响,使症状逐渐加重。 ①[[小肠]]钙吸收降低,[[尿毒症]]时,[[氧化磷酸化]]过程发生障碍,[[维生素D]]在[[肾脏]]的[[代谢]]产物──1,25-[[二羟维生素]]D<sub>3</sub>生成下降,[[线粒体]]的钙结合作用及[[细胞]]内的钙转运均受到影响,从而使钙吸收降低。 ②对维生素D产生抵抗性,由于维生素D在肾脏的活性代谢产物的产生出现障碍,尿毒症时[[降钙素]]升高,能直接地或间接地使[[肾皮质]][[无机磷]]浓度升高,也能抑制1,25- 二羟维生素D<sub>3</sub>在肾脏内的合成,血中和肠管可能存在一种[[抗维生素]]D因子(或称[[软骨]]钙化[[抑制因子]],一种非[[透析]]性物质),骨与小肠反应性降低,结果肠钙吸收下降。对这种患者,即使给予大量维生素D,其症状也难以改善。 ③继发性甲状旁腺功能亢进,由于[[肾小球滤过率]]降低,[[血清]]磷升高,[[血清钙]]降低,可刺激[[甲状旁腺增生]]。后者可抑制肾小管对磷的重吸收,结果[[尿磷]]升高。[[甲状旁腺激素]]可促进肠钙吸收,以维持正常的血清钙水平。 ④磷潴留,当肾小球滤过率低于10ml/min时,尿磷[[排泄]]降低而血磷升高,低血钙继发[[甲状旁腺功能亢进]]使骨吸收增加,这也是血磷升高的原因。 ⑤酸中毒,由于尿排泄H<sup>+</sup>障碍而使[[体液]]H<sup>+</sup>升高,引起[[代谢性酸中毒]],而使骨钙释出。 ==[[临床表现]]== [[肾骨]]性[[营养不良]]患者一方面有肾脏原发疾患的症状,表现如[[高血压]]、[[蛋白尿]]、水肿、[[低蛋白血症]]、[[尿频]]、[[尿急]]及[[发热]]等。如原患先天性肾疾患,则产生不可逆性生长抑制。儿童有尿毒症时,50%将发生生长迟缓,其原因是:①营养不良;②[[软骨细胞]]代谢紊乱;③[[甲状旁腺]]功能和[[维生素]][[代谢异常]]。多年的[[慢性肾病]]还可引起不同程度的[[肾功能衰竭]]。血钙虽低,但因有酸中毒及低蛋白血症,离子钙维持在一定水平,故很少发生[[手足搐搦症]]。 患者一旦有骨吸收增快,其症状与一般软骨病相似,可有[[骨痛]]、行走困难,甚至骨骼畸形。 [[X射线]]表现主要为[[骨质]]普遍脱钙,在儿童,[[长骨]]骺端有明显[[佝偻病]]征象,膝部尤为明显。由于继发性甲状旁腺功能亢进,也可表现为纤维性囊性骨炎或骨疏松症。患者可有假骨析,[[骨盆]]及四肢可出现[[畸形]]。有些患者还可表现为骨硬化,其[[脊柱]]呈模糊浓淡交替影象。 ==化验室检查== 化验检查可发现多种异常。尿中有[[红细胞]],[[蛋白质]],肾浓缩功能降低,[[尿比重下降]],[[血尿素氮]]升高。还可有[[贫血]]、低蛋白血症及pH降低。一般情况下,患者血清钙降低,血清磷升高,[[碱性磷酸酶升高]],还可有[[低钠血症]]及高或[[低钾血症]]。尿钙及尿磷降低,尿[[羟脯氨酸]]升高。但在继发性甲状旁腺功能亢进时,血、尿中的钙磷可发生改变,患者血钙可正常或稍升高,尿磷也可升高。 ==[[病理学]]检查== [[组织病理学]]显示[[类骨质]]增多和出现[[纤维性骨炎]],类骨质覆盖面和宽度及矿化延迟时间均增加,[[破骨细胞]]数目及[[骨小梁]]矿化骨吸收表面亦增加。有的类骨质可迅速矿化,骨形成率高;而骨形成率低者系由于类骨质形成和矿化两过程析离,后者所受障碍更加严重。 ==治疗== 首先应治疗尿毒症。除一般治疗外,严重者可进行[[肾透析]](见透析),但透析液中含钙量应掌握合适,一般含钙量以 1.5mmol/L为宜。严密控制钙含量可以纠正[[低钙血症]],但不能改善肠吸收障碍,[[血浆]][[甲状旁腺素]]还会继续维持在高水平。若透析液含钙量超过 1.5mmol/L ,则发生骨外[[钙化灶]]的机会增多。透析液含钙量偏低,血钙会进一步下降,继发性甲状旁腺功能亢进还会加剧。成功的[[肾移植]]可以纠正继发性甲状旁腺功能亢进,治愈尿毒症和肾性骨病。 治疗[[高磷血症]],经常使用大剂量[[氢氧化铝]]或[[柠檬酸铁铵]],但应尽量避免使用铝[[凝胶剂]],不使血磷降得过低,避免因磷潴留而加重骨软化。若体内有铝蓄积,用一种[[螯合剂]]──[[去铁敏]](deferoxamine)可以移除,从而使骨软化得到改善。 对这类患者应给予大剂量钙剂,由于患者对一般维生素D产生抵抗,故宜用维生素代谢产物,如1-''α''-[[羟维生素]]D<sub>3</sub>或1,25-二羟维生素D<sub>3</sub>,也可应用[[双氢速变固醇]](AT<sub>10</sub>)以促进肠钙吸收。1,25-二羟维生素D<sub>3</sub>对甲状旁腺素的分泌有调节作用,一般当血钙升高、血磷降低后,继发性甲状旁腺功能亢进会自行缓解。个别发生自主性或三级甲状旁腺功能亢进者,则需施行甲状旁腺瘤[[切除术]]。 [[分类:疾病]]
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肾性骨营养不良
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