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[[慢性疾病]]性[[贫血]]是由于铁在人体内[[代谢]]的某个环节出现障碍所致的贫血中的一种。慢性疾病性贫血，目前在临床上的[[发病率]]仅次于[[缺铁性贫血]]，在住院患者中是最多见的。
==老年人慢性疾病性贫血的病因==
(一)发病原因

随着对[[细胞因子]]研究的进展，对[[慢性疾病]]性[[贫血]]的发病机制有了进一步的解释。虽然还不十分清楚，但目前认为由3方面组成：①[[红细胞寿命缩短]];②[[骨髓]]对贫血的[[反应迟钝]];③铁的释放及利用出现障碍。

1.红细胞寿命缩短 慢性疾病性贫血时，20%～30%的患者[[红细胞]]寿命是缩短的。其原因可能是：

(1)[[发热]]损伤[[红细胞膜]]易于被吞噬。

(2)非特异性的刺激单核-[[巨噬细胞系统]]，使[[吞噬细胞]]活性加强。

(3)[[肿瘤]]患者的[[溶血素]]增多。

(4)[[细菌毒素]]导致的[[溶血]]。

(5)[[血管损伤]]，红细胞易于滞留于局部并引起破坏。实验中观察到，将[[类风湿性关节炎]]患者的红细胞输给正常人，其红细胞寿命是正常的。如将正常人的红细胞输给类风湿性关节炎患者，其红细胞寿命是缩短的。也说明这类溶血是由于红[[细胞]][[外因]]素所致。

2.骨髓对贫血的[[代偿]]不足 慢性疾病性贫血时，骨髓对贫血缺乏应有的代偿能力。这可能是慢性疾病性贫血发病的主要原因。当[[慢性炎症]]时，[[白细胞介素]](IL-1)、[[肿瘤坏死因子]](TNF)及[[干扰素]](TNF)等细胞因子增多，不单可抑制体内EPO的产生，且可影响骨髓对EPO的反应，抑制红系[[祖细胞]]的形成。再加上铁的利用障碍，使骨髓红细胞的生成进一步受到影响。

另一种解释慢性疾病性贫血时EPO分泌不足的原因，是某些患者的[[T4]]转向T3的[[转换率]]降低，呈现保护性的[[甲状腺]]功能减低，使组织中氧的消耗降低，[[缺氧]]的信号不明显，因此不能像其他贫血时刺激产生足量的EPO。

3.铁的释放及利用障碍 慢性疾病性贫血时低铁的原因尚不十分清楚。一种解释是机体的“营养[[免疫]]式”。由于[[细菌]]及[[肿瘤细胞]]均需要铁营养，低铁被考虑为机体对待细菌或肿瘤组织生长的反应。另一种解释为当[[炎症]]或[[感染]]时，[[巨噬细胞]]被激活，巨噬细胞过度摄取铁，造成[[血清铁]]低而贮存铁增加。炎症时增多的IL-1刺激[[中性粒细胞]]释放乳[[铁蛋白]]。乳铁蛋白较[[转铁蛋白]]易与铁结合(特别是在pH降低时)，造成转铁蛋白浓度降低。由于未成熟的红细胞上缺乏乳铁蛋白[[受体]]，与乳铁蛋白结合的铁不能被红细胞利用，最后只能被巨噬细胞吞噬，造成巨噬细胞内的铁贮存过多。

EPO分泌不足及骨髓对EPO的反应迟钝可能是慢性疾病性贫血发病的主要原因。目前临床上用EPO治疗慢性[[疾病]]性贫血可使患者的贫血得到改善，也说明EPO分泌不足是主要的。低铁不是主要原因，因为在临床上对慢性疾病性贫血患者补充铁并不能使贫血改善。

(二)发病机制

1.细胞因子的作用 ACD由于[[细胞免疫]]系统被刺激后引起了机体细胞因介导的复杂而广泛的反应，造成炎症性细胞因子增多，包括肿瘤坏死因子(TFN)白细胞介素-1(IL-1)及干扰素(IFN)等，导致红系造血抑制。表现为[[促红细胞生成素]](EPO)产生减少及骨髓对EPO反应迟钝，EPO产生减少还和NO产生增多有关。类风湿性关节炎患者尚有IL-6升高，后者可使[[血容量]]增加导致[[血液稀释]]。

2.红细胞寿命缩短 因吞噬细胞活性加强、细菌毒素、肿瘤的溶血素、血管损伤以及患者发热对红细胞膜的损伤等因素使红细胞寿命缩短。

3.铁代谢异常 ACD的低铁[[血症]]机制尚欠明。可能是巨噬细胞激活后过度摄取铁，炎症时IL-1刺激[[嗜中性粒细胞]]释放乳铁蛋白，后者易与铁结合，造成[[运铁蛋白]]浓度减低，ACD时，[[幼红细胞]]膜上运铁蛋白受体也减少，使铁利用障碍。也有认为低铁血症是机体对细菌和肿瘤组织生长的一种反应，因为后者也需要铁营养。最终引起[[血清铁减少]]而贮铁增多。
==老年人慢性疾病性贫血的症状==
[[慢性疾病]]性[[贫血]]时贫血一般为轻度或中度，进展较慢，贫血症状不重，常为原发[[疾病]]的[[临床表现]]所掩盖。常伴有慢性[[感染]]、[[炎症]]或[[肿瘤]]的相应[[症状]]，故临床表现多种多样。[[血红蛋白]]很少，低于90g/L，HCT一般不低于32%，为正常[[细胞]]正常色素性贫血。1/3～1/2患者表现为低色素或[[小细胞]]贫血。患者[[血清铁]]及[[总铁结合力]]均低于正常，铁饱和度正常或稍低于正常，血清铁蛋白增高，[[红细胞]]游离[[原卟啉]]增高。[[骨髓]]中红系细胞可有轻度的[[代偿]][[增生]]，[[铁染色]]示铁粒幼细胞减少而[[巨噬细胞]]内的贮存铁增多。

诊断慢性疾病性贫血须先排除这些疾病本身造成的[[失血]]、[[肾功能衰竭]]、药物导致的[[骨髓抑制]]及肿瘤侵犯骨髓或肿瘤晚期时稀释性贫血。
==老年人慢性疾病性贫血的诊断==

===老年人慢性疾病性贫血的检查化验===
[[贫血]]为正常[[细胞]]性、正常色素性，也可是[[小细胞]]和[[低色素性贫血]]。[[血清铁]](SI)降低、[[总铁结合力]](TIBC)也降低;血清铁蛋白(SF)增高，[[血清]]可溶性[[运铁蛋白]][[受体]]并不增高;[[红细胞]]游离[[原卟啉]](FEP)和锌原卟啉(ZPP)仅轻度升高;[[骨髓]][[铁染色]]可染铁增多，但铁粒幼红细胞数量减少;血清EPO水平减少。

如[[肿瘤]]侵犯骨髓时，骨[[X线]]显示异常。
===老年人慢性疾病性贫血的鉴别诊断===
鉴别诊断中主要是与[[缺铁性贫血]]相鉴别。[[慢性疾病]]性[[贫血]]时虽然[[血清铁]]也低，[[总铁结合力]]常低于正常，故[[转铁蛋白]]饱和度正常或稍低，血清铁蛋白及[[骨髓]]铁正常或增多。FEP在[[慢性病]]性贫血和缺铁性贫血时都是增加的，但后者增加得更高、更快。慢性疾病性贫血时的FEP增加常为缓慢的，在贫血严重时才明显。
==老年人慢性疾病性贫血的并发症==
常见[[感染]]和[[出血]]、[[失血]]、[[肾功能衰竭]]。
==老年人慢性疾病性贫血的预防和治疗方法==
因为本病均为[[继发性]]因素，故本病的预防主要是积极控制治疗原发病。防止其出现[[慢性疾病]]性[[贫血]]。本病因所涉及的原发病较多，如慢性[[肝脏]]病、[[慢性肾脏病]]、慢性[[内分泌疾病]]及各种慢性[[感染]]均导致铁代谢的异常，发生[[小细胞]][[低色素性贫血]]。
===老年人慢性疾病性贫血的西医治疗===
(一)治疗

[[慢性疾病]]性[[贫血]]的治疗主要是针对基础[[疾病]];基础疾病纠正后，贫血可以得到改善。由于贫血常不严重，一般不需特殊治疗。[[输血]]只在严重贫血时考虑。铁剂的补充无效，除非患者同时有缺铁性贫血。[[氯化钴]]对慢性疾病性贫血可能有帮助，由于[[不良反应]]太大已停用。补充[[红细胞生成素]](EPO)常可改善贫血，对HCT&amp;lt;30%、有贫血症状的患者可考虑应用，剂量为3000～6000U/次，[[皮下注射]]，每周3次。

(二)预后

慢性疾病性贫血的治疗主要是针对基础疾病。基础疾病纠正后贫血得以改善，[[恶性肿瘤]]引起贫血，预后较差。
==参看==
*[[血液内科疾病]]
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[[分类:血液内科疾病]]
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