匿名
未登录
登录
医学百科
搜索
查看“突发性耳聋”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
突发性耳聋
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
[[突发性耳聋]](以下简称突聋)是一种突然发生的原因不明的[[感觉神经性耳聋]],又称[[暴聋]]。De Klevn(1944年)首先描述此病,[[发病率]]逐年有所增加,1万人中约有10.7人发病,占[[耳鼻喉科]]初诊病例的2%。两耳发病占4%,其中一半两耳同时发病,也有报告高达17%者。性别、左右侧发病率无明显差异。随年龄增加发病率亦增加,患病时年龄在40或40岁以上者占3/4。其发病急,进展快,治疗效果直接与就诊时间有关,应视为耳科急诊,就诊时间以一周内为宜,十日后就诊效果不佳。 ==病因== 突聋病因不明,文献记载引起本病的原因共100多种,其中许多是罕见的。据Mattox(1977年)的意见,本病的原因顺序为[[病毒感染]]、[[血管]][[疾病]]、[[内淋巴]][[水肿]]、[[迷路]]膜破裂及上述诸因素的联合。 (一)病毒感染 病毒感染是引起本病的最常见的原因。病毒感染循下述主要途径。 1.血行[[感染]] [[病毒]]颗粒由血循环直接进入[[内耳]]血循环内,引起[[耳蜗]][[循环障碍]]或内淋巴[[迷路炎]]。 2.经[[脑膜]]途径 病毒由[[蛛网膜下腔]]经内听道底的[[筛板]]或经蜗小管侵入[[外淋巴]]间隙引起外淋巴迷路炎,故耳蜗[[症状]]出现于[[脑膜炎]]之后。[[带状疱疹病毒]]是引起外淋巴迷路炎的主要病原。 3.经圆窗途径 病毒引起的非化脓性[[中耳炎]],感染可经圆窗侵入内耳。 (二)[[血管病]]变 血管病变在突聋发病机制中有重要意义。Wilson指出由于部分或全部耳蜗血管堵塞引起的突聋的发病率还不清楚,但少于病毒性迷路炎。也有人认为血管病变在突聋致病原因中占3/4。由于[[血管痉挛]]、[[栓塞]]、[[血栓形成]]、血管受压、血管内狭窄、[[出血]]、[[血液凝固]]性增高、[[动脉血压]]波动以及其他血管障碍,因[[缺氧]]而使[[螺旋器]]感觉结构发生变性。其中除血管痉挛者外,其他预后均差,常致永久性聋。耳蜗耐氧力很弱,缺氧60s后耳蜗微音[[电位]]和[[神经]][[动作电位]]就消失,如血流被阻30min,虽血流恢复,但耳蜗电位却不能恢复。大崎胜一郎借助放大55倍的[[皮肤粘膜]][[显微镜]]观察到突聋病例中存在血管内“淤塞”现象,认为这种现象可能造成内耳[[微循环]]障碍而导致突聋。其[[病理]]生理机制是病理性血管内[[红细胞]]凝聚→[[血液]]粘度增加→[[血流速度]]下降→缺氧→渗透性增加、组织水肿、血液浓缩、小血栓形成→组织损伤。 (三)迷路膜破裂 迷路膜破裂系指内耳的圆窗或卵圆窗膜破裂合并[[蜗管]]膜破裂。由于膜破裂,引起突发性感觉神经性耳聋、[[眩晕]]和[[耳鸣]]等症状。因突然用力活动或经历气压剧变引起[[中耳]]气压骤变及颅压骤变。此压力的改变引起迷路膜破裂的机制可从两方面理解。 1.外爆途径 [[脑脊液]]压力增高,蜗小管和内听道的[[筛孔]]将此压力改变传递到外淋巴系统,其中蜗小管可能起主要作用。在正常情况下蜗小管内存在网状[[绒毛]]及屏障膜,使脑脊液与外[[淋巴]]间不能畅通无阻。 2.内爆途径 耳咽管一[[鼓室]]压力骤增,压力向内直接作用于圆窗,或通过听骨链作用于卵圆窗,穿破圆窗膜或卵圆窗环[[韧带]],有相似的内迷路膜([[基底膜]]及[[前庭膜]])破裂的逆向连锁反应,导致突聋。 (四)[[膜迷路]]积水 一些轻、中度突聋,不论有无眩晕,可能是[[梅尼埃病]]的不同类型。突聋亦可能是梅尼埃病最先出现的症状。患者中最后发展为梅尼埃病者占5%~6.6%。突聋[[速尿]]试验阳性者占27%(3/11人)。速尿是一种快速[[利尿剂]],应用后[[前庭]]水肿减退,可使前庭功能趋向正常。上述现象支持有些患者可能存在膜迷路积水。 ==[[临床表现]]== (一)[[耳聋]] 此病来势凶猛,听力损失可在瞬间、几小时或几天内发生,也有晨起时突感耳聋。慢者耳聋可逐渐加重,数日后才停止进展。其程度自轻度到全聋。可为暂时性,也可为永久性。多为单侧,偶有双侧同时或先后发生。可为耳蜗聋,也可为蜗后聋。 (二)耳鸣 耳聋前后多有耳鸣发生,约占70%。一般于耳聋前数小时出现,多为嗡嗡声,可持续1个月或更长时间。有些病人可能强调耳鸣而忽视了听力损失。 (三)眩晕 约2/5天1/2突聋伴有不同程度的眩晕,其中约10%为重度耳聋,[[恶心]]、[[呕吐]],可持续4~7天,轻度晕感可存在6周以上。少数患者以眩晕为主要症状而就诊,易误诊为梅尼埃病。数日后缓解,不反覆发作。 (四)耳堵塞 耳堵塞感一般先于耳聋出现。 (五)眼震 如眩晕存在可有自发性眼震。 ==诊断== (一)详细询问病史 病毒感染所致突聋病人可清楚地提供[[流感]]、[[感冒]]、[[上呼吸道感染]]、[[咽痛]]、[[副鼻窦炎]]等,或与病毒感染者接触的病史,这些可发生在听力损失前几周。血管病变致突聋者可提供[[心脏病]]或[[高血压]]史,也可有[[糖尿病]]、[[动脉硬化]]、[[高胆固醇血症]]或其他影响[[微血管]]系统的系统性疾病的病史。迷路膜破裂患者多有一清楚的用力或经历过气压改变的病史,如困难的[[排尿]]、[[排便]]、[[咳嗽]]、[[打喷嚏]]、弯腰、大笑等或游泳、潜水、用[[通气]]管或水下[[呼吸器]]的潜水或异常的飞行活动。 (二)全身检查 应针对[[心血管系统]]、[[凝血]]系统、新陈代谢和机体免疫反应性。[[神经系统检查]]应排除内听道和[[小脑]]桥脑角病变,椎基底和[[大脑]]血管循环障碍,如摄内听道片和[[颈椎]]片、头颅CT扫描、眼底和脑血流图检查。王淑春等对104例突聋患者作了脑血流图检查,发现突聋患者[[脑血管]]功能状态较正常人为差。 (三)[[实验室检查]] 包括血象、[[血沉]]、出凝血时间、[[凝血酶原时间]]、[[血小板计数]]等。[[血清学检查]]分离病毒和[[抗体]][[滴定]]度测量,还可考虑[[血糖]]、[[血脂]]、血氮和[[血清]][[梅毒]]试验。 (四)[[耳镜检查]] [[鼓膜]]常正常,也可微红。 (五)听力检查 纯音测听气骨导阈值上升,一般在50dB以上。听力曲线分型以平坦型为主,也有高频渐降型、高频陡降型或轻度低频下降型。阈上测听、言语测听、声阻抗测听、[[耳蜗电图]]检查及[[听性脑干反应]]用于鉴别耳蜗和蜗后损害、了解听力损失的性质、程度和动态。 (六)前庭功能检查 应包括变温试验、位置性眼震试验、瘘管试验、Romberg试验,必要时作[[眼震电图]]检查。八木聪明等报告51例突聋,初诊时50侧做位置性眼震检查,38例出现位置性眼震。48名作眼震电图检查,30例可见水平眼震。 ==鉴别== 根据上述病史、症状和各项检查可以作出突聋的诊断。但应尽可能作出病因诊断和鉴别诊断,以便及早进行合理治疗。尤应与[[咽鼓管狭窄]]、梅尼埃病和[[听神经瘤]]相鉴别。 (一)咽鼓管狭窄 不少突聋表现为低频听力下降,这些病人初发症状为耳闷及低调耳鸣,酷似咽鼓管狭窄,且通气后又诉轻快感;此外突聋诱因-感冒也与咽鼓管狭窄或中耳卡他雷同;听力检查时如不正确使用骨导掩蔽,突聋病人常测出传导性听力曲线。因此,突聋可被误诊为咽鼓管狭窄以致延误治疗。还应注意两病可同时发生。 (二)梅尼埃病 突聋病人常伴有眩晕,但不反覆发作,仅一次发作导致耳聋而终结;无中低频听阈的动态变化;重振现象阳性率低。虽二者均可能有末梢前庭障碍,但突聋有时有方向交换性眼震,在发病3天内可见迷路[[兴奋期]]快相向患侧的自发性眼震,其后转向快相向健侧的[[麻痹]]性眼震。梅尼埃病几乎都有重振现象。 (三)听神经瘤 复习文献,听神经瘤以突聋表现要比一般认识的更常见。Berg报告133例听神经瘤中,17例主要表现为突聋,而且有4人在[[听神经瘤切除术]]前恢复了[[听觉]]功能,他提出突聋病人,即使恢复,也必须除外小脑桥脑角[[肿瘤]]的可能性。 ==治疗== 突发性耳聋的治疗原则:发作7天内使用[[高压]]氧或[[营养神经]]药物治疗可[[康复]],7天后只能使用中医3162调和复生法治疗。所以一旦突发性耳聋,应抓紧时间治疗。 (一)一般治疗 患者尽可能住院治疗,卧床休息,限制水、盐摄入。 (二)营养神经类药物 应及早使用[[维生素A]]、[[维生素B1]]、[[维生素B12]]、[[谷维素]]及[[能量合剂]](ATP、[[辅酶A]]、[[细胞色素C]])等药物。 (三)[[血管扩张剂]] 主要用于血管病变引起的突聋。[[烟酸]]口服、肌注或[[静脉注射]]。1~2mg[[磷酸组胺]]加于[[生理盐水]]250ml或5%[[葡萄糖]]500ml中静滴(注意滴速及病人反应)。也有用0.1%[[普鲁卡因]]250~500ml[[静脉滴注]]。冯照远等报告用[[罂粟碱]]60mg溶于10%葡萄糖500ml中静脉滴注,每日1次,10次为一疗程,隔3~5日开始第2疗程,一般3疗程。他治疗28例,24例有效。因罂粟碱为[[平滑肌]][[解痉]]剂,有[[血管扩张]]作用。 (四)[[肝素]] 有人提出突聋常常伴发于血液凝固性过高。肝素具有抑制[[凝血酶原]]形成[[凝血酶]]、抑制凝血酶的活性、并阻止[[血小板]]的[[凝集]]和破坏功能;尚有抗血管痉挛、减少血管渗透性等作用;其在体内可和[[组胺]]结合,限制组胺对[[细胞]]的破坏。小剂量肝素的应用已作为治疗突聋的常规用药。可作皮下、肌内或静脉注射,剂量因人而异。一般深部[[肌内注射]]每次mg,8h一次。静注每次mg,每4~6h一次。严重者可用100~200mg加入5%葡萄糖1000ml中缓慢静脉滴注,24h总量不超过300mg,以延长并维持凝血时间于30min(Lee-White[[试管]]法)为准而调整剂量。但对有[[出血倾向]]、严重高血压及[[肝病]]患者慎用或忌用。[[双香豆素]]、双香豆素[[醋酸乙酯]]及[[丙酮]]苄羟双香豆素也有类似效果。 (五)[[低分子右旋糖酐]] 可降低血液粘稠度,减少[[红细胞凝集]],改善[[毛细血管]]循环。可用10%低分子右旋糖酐500ml静脉滴注,以后每隔6h滴注500ml,共滴注3天。 (六)[[激素]]类药物 早期应用效果较佳,包括ACTH、[[强的松]]、[[强的松龙]]及[[地塞米松]]等。皮质激素对神经损害及病毒引起的蜗后聋有效。ACTH可使ATP分解为AMP,循环AMP可减少血小板凝集;ACTH尚有分解[[甘油三酯]]的作用。40u[[皮下注射]],同时肝素10000u皮下注射,每周2或3次,共两周,可抑制或缓和[[血管炎]]。 (七)[[泛影葡胺]](Urografin) 泛影葡胺是一种水溶性含磺[[造影剂]]。其静脉注射时不能通过[[血脑屏障]],因而也可能不透过血耳蜗屏障。它对突聋的治疗作用可能是其[[分子]]填塞了毛细血管壁上的缺损,恢复了被破坏的血耳蜗屏障,使Na+、K+、ATP酶恢复活性,从而重建耳蜗电位,使听力提高。上海市第六人民医院耳鼻喉科用泛影葡胺治疗突聋35例,方法是用60%的泛影葡胺作静脉注射或加入5%葡萄糖溶液中作[[静脉点滴]],第1~2天2ml,以后每2~3天根据听力及有无药物反应,可渐增2ml,最大剂量10ml,20天为一疗程,注射总量80~160ml。8例同时应用[[丹参注射液]]。显效17例,进步7例,11例无效。用药前必须作[[碘过敏]]试验。 (八)混合氧治疗 [[二氧化碳]]是有效的血管扩张剂,吸入二氧化碳后脑[[血流量]]可增加30%~70%。动物实验示吸入10min、20min、30min后脑血流量增加,[[动脉]]供氧量增加,证实5%CO2加95%O2混合氧有利于改善脑的氧[[代谢]]。在脑血流量和动脉供氧量增加的情况下,耳蜗微循环也得到改善。Murata等报告吸入5%CO2-95%29~21min后外淋巴[[氧分压]]由5.04kPa(37.8mmHg)上升到18.16kPa(136.2mHg)。二氧化碳还能促进氧从[[血红蛋白]]中分离,有利于将氧运送至局部缺氧区。马惟力等用混合氧治疗34例突聋,方法为每小时30min,每天7h,共3天,需继续者每天治疗4h。有效率71%。停止治疗后应用血管扩张剂以巩固疗效。 (九)[[高压氧治疗]] 李正延等认为高压氧治疗突聋的原理是 ①提高氧分压,增加[[血浆]]中[[物理]]溶氧量及血氧弥散率。因此,可迅速纠正组织缺氧。另外,气体的分压差越大,弥散的速度也越快。因此,越是缺氧的部位在高压氧压力下弥散至该处的氧量也越多。 ②在氧分压增高的情况下,心率减缓,脑血管收缩,动脉血压下降,脑血流量可降低21%。但由于血[[氧含量]]增高,组织获氧仍然增加,而[[血管收缩]]却可改善或防止内耳组织水肿、[[渗出]]和出血。他们用此法治疗了100例[[突发性聋]],有效率78%。 (十)[[星状神经节]]阻滞 性状[[神经节]]阻滞以引起内耳毛细血管反射性扩张,从而改善内耳循环。吴润身报告用星状神经节封闭治疗28例突聋,有效率75%。 (十一)[[理疗]] [[微波治疗]]具有[[活血化瘀]]、改善内耳微循环的作用。吴润身用丹参注射液静滴,并用[[葛根汤]]内服及微波治疗15例突聋,有效率80%。 ==预防与调养== 1.突发性耳聋的病人应在家安心静养,尤应避免接触[[噪声]]或过大的声音。保持家庭环境整洁,病人心情舒畅,才有利于疾病恢复。 2.预防感冒,有一部分突发性耳聋的病人可能与感冒有间接关系,故预防感冒则可减少一个发病因素。 3.注意勿过度劳累,做到起居有时,饮食定量。本病多发于中年人,故中年人更应注意这一点。 4.情绪稳定,忌暴怒狂喜,因为这些均可使人体内[[神经体液调节]]失去平衡,造成耳部血循环障碍,发生耳聋。 [[分类:疾病]] ==参看== *[[急诊医学/突发性耳聋|《急诊医学》- 突发性耳聋]] *[[家庭诊疗/突发性耳聋|《默克家庭诊疗手册》- 突发性耳聋]] {{导航板-耳和耳疾病}} [[分类:耳]]
该页面使用的模板:
模板:Navbox
(
查看源代码
)
模板:导航板-耳和耳疾病
(
查看源代码
)
返回至
突发性耳聋
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志