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慢性硬脑膜下[[血肿]]系属头伤后3周以上始出现[[症状]]，位于[[硬脑膜]]与[[蛛网膜]]之间，具有[[包膜]]的血肿。好发于小儿及老年人，占颅内血肿的10％，为[[硬脑膜下血肿]]的25％，其中双侧血肿的发生率高达14.8％。本病头伤轻微，起病隐袭，[[临床表现]]无明显特征，容易误诊。从受伤到发病的时间，一般在1～3个月，文献中报告有长达34年久者。　　
==疾病诊断==
由于这类病人的[[头部]]损伤往往轻微，[[出血]]缓慢，加以老年人[[颅腔]]容积的[[代偿]]间隙较大，故常有短至数周、长至数月的中间缓解期，可以没有明显症状。嗣后，当血肿增大引起脑压迫及[[颅内压升高]]症状时，病人早已忘记头伤的历史或因已有精神症状，[[痴呆]]或理解能力下降，不能提供可靠的病史，所以容易误诊。因此，在临床上怀疑此症时，应尽早施行辅助检查，明确诊断。以往多采用脑[[超声波]]、[[脑电图]]、[[同位素]]脑扫描或[[脑血管造影]]等方法协助诊断。近年来依靠CT更提高了早期诊断水平，不仅能从血肿的形态上估计其形成时间，而且能从密度上推测血肿的期龄。一般从新月形血肿演变到凸形血肿，约需3～8周左右，血肿的期龄平均在3.7周时呈高密度，6.3周时呈低密度，至8.2周时则为等密度。但对某些无占位效应或双侧[[慢性硬膜下血肿]]的病人，必要时尚需采用增强后延迟扫描的方法，提高分辨率。此外，MRI更具优势，对CT呈等密度时的血肿或[[积液]]均有良好的图像鉴别。　　
==治疗措施==
目前，对慢性硬脑膜下血肿的治疗意见已基本一致，一旦出现[[颅内压增高]]症状，即应施行手术治疗，而且首选的方法是钻孔[[引流]]，疗效堪称满意，如无其他[[并发症]]，预后多较良好。因此，即使病人老年病笃，亦需尽力救治，甚至进行床旁锥颅引流，只要治疗及时，常能转危为安。现存的问题主要是术后血肿复发率仍有3.7%～38%（古贺久伸等1983）①钻孔或锥孔冲洗[[引流术]]：根据血肿的部位和大小选择前后两孔（一高一低）。于局麻下，先于前份行[[颅骨]]钻孔或采用颅锥锥孔，进入血肿腔后即有陈血及棕褐色碎[[血块]]流出，然后用[[硅胶]]管或8号尿管小心放入囊腔，长度不能超过血肿腔半径，进一步引流液态血肿。同样方法于较低处（后份）再钻孔或锥孔引流，放入[[导管]]，继而通过两个导管，用[[生理盐水]]轻轻反复冲洗，直至冲洗液变清为止。术毕，将两引流管分别另行[[头皮]]刺孔引出[[颅外]]，接[[灭菌]]密封[[引流袋]]。高位的引流管排气，低位的排液，约3～5日拔除。最近，有报道采用单纯锥颅冲洗术，可在床旁直接经头皮锥颅，排出陈血，用生理盐水冲洗至清亮，每隔3～4天重复锥颅冲洗，一般2～4次左右，在CT监测下证实[[脑受压]]解除、中线结构复位后为止。②前囱[[侧角]][[硬脑膜下穿刺术]]：小儿慢性硬脑膜下血肿，前囱未闭者，可行前囱行硬膜下穿刺抽吸[[积血]]。选用针尖斜面较短的[[肌肉]]针头，经前囱外侧角采45度角斜行穿向额或顶硬膜下，进针0.5～1.0cm即有棕褐色液体抽出，每次抽出量以15～20ml为度。若为双侧应左右交替[[穿刺]]，抽出[[血液]]常逐日变淡，血肿体积亦随之减小，如有鲜血抽出及/或血肿不见缩小，则需改行剖开术。

骨瓣开颅慢性硬膜下血肿清除术

适用于包膜较肥厚或已有[[钙化]]的慢性硬膜下血肿。剖开方法已如前述，掀开骨瓣后，可见青紫增厚的硬脑膜。先切开一小孔，缓缓排出积血，待[[颅内压]]稍降后瓣状切开硬膜及紧贴其下的血肿[[外膜]]，一并翻开可以减少渗血。血肿内膜与蛛网膜多无愈着，易于分离，应予切除，但不能用力牵拉，以免撕破内外膜交界缘，该处容易出血，可在近缘0.5cm处剪断。术毕，妥善[[止血]]，分层[[缝合]]硬脑膜及头皮各层、血肿腔置管引流3～5天。对双侧血肿应分期分侧手术。

术后血肿复发的处理

无论是钻孔冲洗引流还是开颅手术切除，都有血肿复发的问题。常见的复发原因有：老年病人[[脑萎缩]]，术后脑膨起困难；血肿包膜坚厚，硬膜下腔不能闭合；血肿腔内有[[血凝]]块未能彻底清除；新鲜出血而致血肿复发。因此，须注意防范，术后宜采用头低位、卧向患侧，多饮水，不用强力[[脱水]]剂，必要时适当补充低渗液体；对包膜坚厚或有钙化者应施行[[开颅术]]予以切除；血肿腔内有固态[[凝血]]块时，或有新鲜出血时，应采用骨瓣或窗开颅，彻底清除。术后引流管高位排气，低位排液，均外接封闭式引流瓶（袋），同时经腰穿或[[脑室]]注入生理盐水；术后残腔积液、积气的吸收和脑组织膨起需时10～20天，故应作动态的CT观察，如果临床症状明显好转，即使硬膜下仍有积液，亦不必急于再次手术。　　
==疾病病因==
慢性硬脑膜下血肿的发生原因，绝大多数都有轻微[[头部外伤]]史，尤以老年人额前或枕后着力时，脑组织在颅腔内的移动度较大，最易撕破自大脑表面汇入[[上矢状窦]]的桥[[静脉]]，其次[[静脉窦]]、[[蛛网膜粒]]或硬膜下水瘤受损出血。非损伤性慢性硬脑膜下血肿十分少见，可能与[[动脉瘤]]、[[血管]]畸形或其他[[脑血管病]]有关。对慢性硬膜下血肿扩大的原因，过去有许多假说，如血肿腔内高[[渗透压]]机理，现已被否定。目前多数研究证明，促使血肿不断扩大，与病人脑萎缩、[[颅内压降低]]、静脉张力增高及[[凝血机制]]障碍等因素有关。据电镜观察，血肿内侧膜为[[胶原纤维]]，没有血管；外侧膜含有大量[[毛细血管]]网，其内皮[[细胞]]间的[[裂隙]]较大，[[基膜]]结构不清，具有异常的通透性，在内皮细胞间隙处，尚可见到[[红细胞]]碎片、[[血浆蛋白]]和[[血小板]]，说明有漏血现象。Yamashima等（1985）研究发现，血肿外膜中除红细胞外，尚有大量[[嗜酸性粒细胞]][[浸润]]，并在细胞分裂时有脱颗粒现象，这些颗粒[[基质]]内含有[[纤维蛋白溶解酶]]原，具有激活纤维蛋白溶解酶而促进[[纤维蛋白]]溶解，抑制血小板[[凝集]]，故而诱发慢性出血。

小儿慢性硬脑膜下血肿双侧居多，常因[[产伤]]引起，产后[[颅内损伤]]者较少，一般6月以内的小儿发生率最高，此后则逐渐减少，不过[[外伤]]并非唯一的原因，有作者观察到[[营养不良]]、坏血症、颅内外[[炎症]]及有出血性素质的儿童，甚至严重脱水的婴幼儿，亦可发生本病。出血来源多为[[大脑]]表现汇入上矢状窦的桥[[静脉破裂]]所致，非外伤性硬膜下血肿，则可能是全身性疾病或颅内炎症所致硬脑膜血管通透性改变之故。　　
==[[病理]]改变==
慢性硬脑膜下血肿的[[致病机理]]主要在于：占位效应引起[[颅内高压]]，局部脑受压，[[脑循环]]受阻、脑萎缩及变性，且[[癫痫]]发生率高达40%。为期较久的血肿，其包膜可因血管栓塞、[[坏死]]及[[结缔组织]]变性而发生钙化，以致长期压迫脑组织，促发癫痫，加重[[神经]]功能缺失。甚至有困难再出血内膜破裂，形成[[皮质]]下血肿的报道。　　
==临床表现==
主要表现为慢性颅内压增高，[[神经功能障碍]]及精神症状，多数病人有头疼、[[乏力]]、智能下降、轻[[偏瘫]]及眼底[[水肿]]，偶有癫痫或[[卒中]]样发作。老年人则以痴呆、精神异常和[[锥体束]][[体征]]阳性为多，易与颅内肿瘤或正常颅压[[脑积水]]相混淆；小儿常有[[嗜睡]]、头颅增大、[[顶骨]]膨隆、囱门凸出、[[抽搐]]、[[痉挛]]及[[视网膜出血]]等特点，酷似脑积水。Bender将慢性硬脑膜下血肿的临床表现分为四级：Ⅰ级：意识清楚，轻微头疼，有轻度神经功能缺失或无；Ⅱ级：[[定向力]]差或意识模糊，有轻偏瘫等神经功能缺失；Ⅲ级：[[木僵]]，对痛刺激适当反应，有偏瘫等严重神经功能障碍；Ⅳ级：[[昏迷]]，对痛刺激无反应，[[去大脑强直]]或去[[皮质状态]]。　　
==鉴别诊断==
应与以下疾病相鉴别：

1.慢性硬脑膜下积液：又称[[硬脑膜下水瘤]]，多数与外伤有关，与慢性硬膜下血肿极为相似，甚至有作者诊断硬膜下水瘤就是引起慢性血肿的原因（Yamada,1980）。鉴别主要靠CT或MRI，否则术前难以区别。

2.[[大脑半球]]占位病变：除血肿外其他尚有[[脑肿瘤]]、[[脑脓肿]]及[[肉芽肿]]等占位病变，均易与慢性硬膜下血肿发生混淆。区别主要在于无头部外伤史及较为明显的局限性神经功能缺损体征。确诊亦需借助于CT、MRI或脑血管造影。

3.正常颅压脑积水与脑萎缩：这两种病变彼此雷同又与慢性硬膜下血肿相似，均有智能下降及/或[[精神障碍]]。不过上述两种病变均无颅内压增高表现，且[[影像学]]检查都有脑室扩大、脑池加宽及脑实质[[萎缩]]，为其特征。

[[分类:疾病]]
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取自“https://www.fzdh.com/硬脑膜下血肿”
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