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病理学/糖尿病
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{{Hierarchy header}} [[糖尿病]](diabetes mellitus)是由于[[胰岛素]]缺乏或(和)胰岛素的[[生物]]效应降低而引起的[[代谢障碍]],为以持续的[[血糖]]升高和出现糖尿为主征的[[常见病]],[[发病率]]为1%~2%。 '''【病因和发病机制】''' 糖尿病依病因可分为[[原发性]]及[[继发性]]两类。[[继发性糖尿病]]是由于[[炎症]]、[[肿瘤]]、手术等已知[[疾病]]造成[[胰岛]]广泛破坏,或由于其他[[内分泌]]的异常影响胰岛素的分泌所导致的糖尿病。日常所称糖尿病乃指原发性糖尿病,按其病因、发病机制、病变、[[临床表现]]及预后的不同可分为以下两种。 '''(一)[[胰岛素依赖型糖尿病]]''' 胰鸟素依赖型糖尿病(insulin-dependent diabetes mellitus,IDDM)又称Ⅰ型糖尿病,占糖尿病的10%~20%,患者多为青少年,发病时年龄小于20岁,胰岛B[[细胞]]明显减少,血中胰岛素明显降低,易合并酮[[血症]]甚至[[昏迷]],治疗依赖胰岛素。目前认为其发病是在[[遗传易感性]]素质的基础上,胰岛[[感染]]了[[病毒]](如[[腮腺炎病毒]]、[[风疹病毒]]及[[柯萨奇]]B4病毒等)或受[[毒性]]化学物质(如吡甲硝苯脲等)的影响,使胰岛B细胞损伤,释放出[[致敏]][[蛋白]],引起[[自身免疫]]反应(包括[[细胞免疫]]及[[体液免疫]]),导致胰岛的自身免疫性炎症,进一步引起胰岛B细胞严重破坏。 遗传易感性素质的主要根据是:一卵性[[双生]]的一方得病,50%的另一方也得病;与HLA类型有明显关系,在中国此型患者中DR3及DR4的分布频率明显增加,有人统计HLA-DR3或DR4的人群患此病的危险性比其他人高5~7倍。这些人存在[[免疫缺陷]],一方面对病毒的[[抵抗力]]降低,另一方面抑制性T细胞的功能低下,易发生自身免疫反应(参阅本章[[毒性甲状腺肿]])。 自身免疫反应的主要根据是:患者早期胰岛中有大量[[淋巴细胞]][[浸润]](胰岛炎),其中包括CD4+T细胞,与Ⅰ型糖尿病动物模型所见一致,从Ⅰ型糖尿病动物中提取的CD4+T细胞转移给正常动物可引发该病;90%患者发病后一年内血中可查出抗胰岛细胞[[抗体]];10%的患者同时患有其他[[自身免疫性疾病]]。 '''(二)[[非胰岛素依赖型糖尿病]]''' 非胰岛素依赖型糖尿病(non-insulin dependent diabetes mellitus,NIDDM)又称Ⅱ型糖尿病,发病年龄多在40岁以上,没有胰岛炎症,胰岛数目正常或轻度减少。血中胰岛素开始不降,甚至增高,无抗胰岛细胞抗体,无其他自身免疫反应的表现。本型虽然也有家族性,一卵性双生同时发病者达90%以上,但未发现与HLA[[基因]]有直接联系。其发病机制不如Ⅰ型糖尿病清楚,一般认为是与[[肥胖]]有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感(胰岛素抵抗)所致。 肥胖是本型发生的重要因素,患者85%以上明显肥胖,只要减少进食,降低体重,血糖就可下降,疾病就可得到控制。引起发病有两个重要环节:①胰岛素相对不足及分泌异常。[[长期高热]]量食物,刺激胰岛B细胞,引起[[高胰岛素血症]],但与同样肥胖的非糖尿病者相比,血中胰岛素水平较低,因此胰岛素相对不足。此外对[[葡萄糖]]等刺激,胰岛素早期呈现延缓反应,说明胰岛B细胞本身也有缺陷。长期过度负荷可使胰岛B细胞[[衰竭]],因此本病[[晚期]]可有胰岛素分泌绝对缺乏,不过远比Ⅰ型为轻。②组织胰岛素抵抗,[[脂肪细胞]]越大对胰岛素就越不敏感,脂肪细胞及[[肌细胞]]的胰岛素[[受体]]减少,故对胰岛素反应差,这是高胰岛素血症引起胰岛素受体负调节的表现;此外营养物质过剩的细胞还存在胰岛素受体后缺陷(defect of postreceptor signaling by insulin),使葡萄糖及[[氨基酸]]等不能通过[[细胞膜]]进入细胞内,事实上营养过剩的细胞(也包括[[肝细胞]]及肌细胞)已失去正常处理[[血液]]中营养物质的能力。 非肥胖型Ⅱ型糖尿病患者对葡萄糖早期胰岛素反应比肥胖型患者更差,提示胰岛B细胞缺陷更严重,同时组织也呈胰岛素抵抗,其原因不明,可能与基因异常有关。 糖尿病患者在临床上不仅呈[[糖代谢]]障碍,也有脂肪及[[蛋白代谢]]障碍。胰岛素的不足(绝对或相对)及组织胰岛素抵抗使葡萄糖利用及[[糖原]]合成减少,导致[[高血糖]]。血糖超过[[肾阈]]值则出现[[尿糖]]及高渗性利尿([[多尿]])。这将引起水及电解质的丢失,进一步导致细胞内水减少,故患者出现[[口渴]]。由于营养物质得不到利用,患者食欲常增强,而体重却减轻(主要见于Ⅰ型及严重的Ⅱ型糖尿病)。 在胰岛素严重缺乏情况下(见于Ⅰ型糖尿病),蛋白及[[脂肪分解]][[代谢]]增强而生成氨基酸及脂肪酸,氨基酸在肝内作为糖异生的原料被利用,而脂肪酸则在肝内氧化生成酮体([[乙酰乙酸]]、β-[[羟丁酸]]及[[丙酮]]),出现酮血症(ketonemia)及酮尿症(ketonuria),前者可导致[[糖尿病昏迷]]。部分患者胰岛A[[细胞分泌]]的[[高血糖素]](glucagon)增高,能加速脂肪酸的氧化。 '''【[[病理]]变化】''' 1.胰岛的病变不同类型的糖尿病及其不同时期,病变差异甚大。Ⅰ型糖尿病早期可见胰岛炎,胰岛内及其周围有大量淋巴细胞浸润,偶见[[嗜酸性粒细胞]]。胰岛细胞进行性破坏、消失,胰岛内A细胞相对增多,进而胰岛变小,数目也减少,有的胰岛[[纤维化]];Ⅱ型糖尿病用常规方法检查时,早期几无变化,以后可见胰岛B细胞有所减少。常见变化为胰岛[[淀粉]]样变,在B细胞周围及[[毛细血管]]间有淀粉样物质沉着(图15-18),该物质可能是胰岛素B链的分解产物。 {{图片|gj6zirbr.jpg|糖尿病之胰岛图示胰岛淀粉样变}} 图15-18 糖尿病之胰岛 图示胰岛淀粉样变 2.其他组织变化及[[合并症]] (1)[[动脉]]病变:①[[动脉粥样硬化]],比非糖尿病患者出现较早且较严重;②细动脉玻璃样变,表现为[[基底膜]]增厚,富于Ⅳ型[[胶原]]的物质沉着,由于通透性增高致[[蛋白质]]漏出增多,故动脉壁有蛋白质沉积,造成管腔狭窄,引起组织[[缺血]]。合并[[高血压]]者,此变化更明显。 (2)[[肾病]]变:①[[肾小球硬化]],有两种类型,一种是弥漫性肾小球硬化(diffuse glomerulosclerosis),[[肾小球]]毛细血管基底膜弥漫增厚,[[血管]][[系膜细胞]][[增生]]及[[基质]]增多;另一种为[[结节]]性肾小球硬化(nodular glomerulosclerosis),其特点是部分系膜轴有多量透明物质沉着,形成结节状,结节外周为毛细血管袢。②[[动脉硬化]]及[[小动脉硬化]]性[[肾硬化]]。③急性和[[慢性肾盂肾炎]],易伴有[[肾乳头坏死]],后者是由于在缺血的基础上对[[细菌感染]]更加敏感。④肾[[近曲小管]]远端[[上皮细胞]]有糖原沉积。 (3)[[糖尿病性视网膜病]]。可分两种,一种是背景性[[视网膜病]](background retinopathy),[[视网膜]]毛细血管基底膜增厚,[[小静脉]]扩张,常有[[小血管]][[瘤形]]成,继而有水肿、[[出血]];另一种是由于[[血管病]]变造成视网膜[[缺氧]],刺激引起血管新生及[[纤维]]组织增生,称为[[增殖性视网膜病]](proliferative retinopathy)。[[视网膜病变]]易引起[[失明]]。除视网膜病变外,糖尿病易合并[[白内障]]。 (4)[[神经系统病变]]:[[周围神经]]包括[[运动神经]]、[[感觉神经]]和[[植物神经]]都可因血管变化引起缺血性损伤,出现各种[[症状]],如[[肢体疼痛]]、麻木、感觉丧失、[[肌肉]][[麻痹]]以致足下垂、[[腕下垂]]、胃肠及[[膀胱]][[功能障碍]]等;脑细胞也可发生广泛变性。 (5)其他器官病变:肝细胞核内糖原沉积;由于[[高血脂症]][[皮肤]]可出现[[黄色瘤]]结节或斑块。 (6)[[糖尿病性昏迷]]:其原因有①酮血症[[酸中毒]];②高血糖引起[[脱水]]及高[[渗透压]]。 (7)感染:由于代谢障碍及血管病变使组织缺血,极易合并各种感染。 {{病理学图书专题}} ==参考== *[[糖尿病]] {{Hierarchy footer}}
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