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病理学/二尖瓣狭窄
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{{Hierarchy header}} [[二尖瓣狭窄]](mitral stenosis)大多由[[风湿]]性[[心内膜炎]]所致,少数可由[[感染性心内膜炎]]引起。正常成人[[二尖瓣]]口开大时,其面积大约 5cm2,可通过两个[[手指]]。当[[瓣膜]]口狭窄时,轻者,瓣膜轻度增厚,形如[[隔膜]]。重者,瓣膜极度增厚,瓣口形如鱼口(图8-27)。瓣口面积可缩小到 1~2cm2,甚至0.5cm2,或仅能通过医用[[探针]]。 {{图片|gj5sa07c.jpg|慢性风湿性[[心瓣膜病]]}} 图8-27 慢性风湿性心瓣膜病 二尖瓣口狭窄瓣口呈鱼口状,[[左心房]]高度扩张 血 流动力学和[[心脏]]变化:早期,左心房发生[[代偿]]性扩张和肥大。由于二尖瓣口狭窄,[[舒张]]期时[[血液]]从左[[心房]]注入左[[心室]]受到障碍,以致舒张末期仍有部分血液滞留于左 心房内,加上来自[[肺静脉]]的血液,致左心房内[[血容量]]比正常增多。此时,[[心肌]]纤维拉长以加强收缩力,心腔扩大以容纳更多血液。这种心腔扩大称为代偿性扩张。随 着左心房心肌负荷增加,导致其[[代偿性肥大]]。后期,左心房[[代偿失调]],心房收缩力减弱而呈高度扩张(肌原性扩张)。此时,左心房血液在舒张期时不能充分排入左 心室。由于左心房内血液淤积,肺静脉回流受阻,引起肺[[淤血]]、[[肺水肿]]或漏出性[[出血]]。由于肺静脉[[血压升高]],通过[[神经]][[反射]]引起肺内[[小动脉]]收缩,使[[肺动脉]]血压升高 〔正常2kPa(15mmHg),可升高到5.3~6.6kPa(40~50mmHg)。〕 右心的变化:由于长期[[肺动脉压]]升高,导致[[右心室]] 代偿性肥大,心肌纤维增粗。以后,右心室发生[[心肌劳损]],出现肌原性扩张。继而[[右心房]]淤血。当右心室高度扩张时,右心室瓣膜环随之扩大,可出现[[三尖瓣]]相对性 关闭不全。收缩期,一部分血液自右心室回流至右心房,加重右心房的血液淤积,引起[[大循环]]淤血。 二尖瓣口狭窄时,[[左心室]]内流入[[血量]]减少,心室腔一般无明显变化。当狭窄非常严重时,左心室可出现轻度缩小。 临 床[[病理]]联系:二尖瓣口狭窄,[[听诊]]时在[[心尖]]区可闻及隆隆样舒张期杂音。[[X线]]检查,显示左心房增大。左心房高度扩张时,可引起心房[[纤维性颤动]]。左心房血液出现 涡流,易于继发附壁[[血栓]],多见于左心房后壁及[[左心耳]]内。血栓脱落后可引起[[栓塞]]。由于肺淤血、[[水肿]]及漏出性出血,肺内[[气体交换]]受到影响,患者常咳出带血的泡 沫痰,出现[[呼吸困难]]、[[紫绀]]。患者常出现面颊潮红(二尖瓣面容)。[[右心衰竭]]时,大循环淤血,出现[[颈静脉]]怒张,各器官淤血水肿,[[肝淤血]]肿大,[[下肢]]浮肿,[[浆膜]]腔 [[积液]]。 {{病理学图书专题}} ==参考== *[[二尖瓣狭窄]] {{Hierarchy footer}}
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