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[[甲皱毛细血管袢数减少]]是由于[[感染性休克]]引起的!严重[[感染]]特别是[[革兰氏阴性]][[细菌感染]]常可引起感染性休克。感染性休克(septic shock)，亦称[[脓毒性休克]]，是指由[[微生物]]及其[[毒素]]等产物所引起的[[脓毒病]][[综合征]](sepsis syndrome)伴[[休克]]。
==甲皱毛细血管袢数减少的原因==
(一)[[病原菌]] [[感染性休克]]的常见[[致病菌]]为革兰阴性[[细菌]]，如[[肠杆菌科]]细菌([[大肠杆菌]]、克雷伯菌、[[肠杆菌]]等);不发酵[[杆菌]]([[假单胞菌]]属、不动杆菌属等);[[脑膜炎球菌]];类杆菌等。[[革兰阳性菌]]，如[[葡萄]]球、[[链球菌]]、[[肺炎]]链球菌、[[梭状芽胞杆菌]]等也可引起[[休克]]。某些[[病毒性疾病]]，如[[流行性出血热]]，其病程中也易发生休克。某些[[感染]]，如革兰阴性细菌[[败血症]]、暴发性[[流脑]]、肺炎、[[化脓性胆管炎]]、[[腹腔感染]]、菌痢(幼儿)易并发休克。

(二)[[宿主]]因素 原有慢性基础[[疾病]]，如[[肝硬化]]、[[糖尿病]]、[[恶性肿瘤]]、[[白血病]]、[[烧伤]]、[[器官移植]]以及长期接受[[肾上腺皮质激素]]等[[免疫抑制剂]]、[[抗代谢药物]]、细菌毒类药物和[[放射治疗]]，或应用留置[[导尿管]]或[[静脉导管]]者可诱发感染性休克。因此本病较多见于[[医院内感染]]患者，老年人、婴幼儿、[[分娩]]妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。

(三)特殊类型的感染性休克 [[中毒性休克综合征]](toxic shock syndrome，TSS) TSS是由[[细菌毒素]]引起的严重症候群。最初报道的TSS是由[[金葡菌]]所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。

1、金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的[[外毒素]]引起。首例报道于1978年。早年多见于应用[[阴道]]塞的[[经期]]妇女，有明显地区性分布，主要见于美国、次为加拿大、澳大利亚及欧洲某些国家。随着阴道塞的改进，停止使用高吸水性阴道塞后，金葡菌TSS[[发病率]]已明显下降;而非经期TSS增多，其感灶以[[皮肤]]和皮下组织、[[伤口感染]]居多，次为上[[呼吸道感染]]等，无性别、种族和地区特点。国内所见病例几乎均属非经期TSS。从患者的阴道、宫颈局部感灶中可分离得金葡菌，但血培养则阴性。从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C(PEC)和[[肠毒素]]F(SEF)、统称为中毒性休克综合征[[毒素]]1(TSST-1)，被认为与TSS发病有关。用提纯的TSST-1注入动物，可引起拟似人类TSS的[[症状]]。TSS的主要[[临床表现]]为急起[[高热]]、[[头痛]]、[[神志模糊]]，[[猩红热]][[皮疹]]，1～2周后皮肤[[脱屑]](足底尤著)、严重[[低血压]]或直立性[[晕厥]]。常有多系统受累现象，包括：[[胃肠道]]([[呕吐]]、[[腹泻]]、弥漫性[[腹痛]]);[[肌肉]]([[肌痛]]、血[[CPK]]增高);粘膜([[结膜]]、咽、阴道)[[充血]];[[中枢神经系统]](头痛、[[眩晕]]、[[定向力障碍]]、神志改变等);[[肝脏]]([[黄疸]]、[[ALT]]和[[AST]]值增高等);[[肾脏]]([[少尿]]或[[无尿]]、[[蛋白尿]]，[[血尿素氮]]和[[肌酐]]增高等);[[心脏]](可出现[[心力衰竭]]、[[心肌炎]]、[[心包炎]]和[[房室传导阻滞]]等);[[血液]]([[血小板]]降低等)。经期TSS患者阴道常有排出物，宫颈充血、[[糜烂]]，附件可有[[压痛]]。约3%复发。

2、链球菌TSS(STSS)、亦称链球菌TSS样[[综合征]](TSLS)。自1983年起北美及欧洲组相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征(STSS)。主要致病物质为致热性外毒素A(SPEA)，SPEA作为[[超抗原]](superantigen，SAg)刺激[[单核细胞]]产生[[肿瘤坏死因子]](TNF-α)[[白介素]](IL-1)，并可直接抑制[[心肌]]，引起[[毛细血管渗漏]]而导致休克。国内于1990年秋至1991年春长江三角洲某些地区(海安、无锡等)发现猩红热样疾病爆发流行，为近数十年来所罕见。起病急骤，有[[畏寒]]、[[发热]]、头痛、[[咽痛]](40%)、[[咽部充血]]、呕吐(60%)、腹泻(30%)。发热第二天出现[[猩红热样皮疹]]，恢复期脱屑、[[脱皮]]。全身[[中毒症状]]严重，近半数有不同程度低血压，甚至出现[[昏迷]]。少数有多器官功能损害。从多数患者咽拭培养中分离得[[毒力]]较强的缓症链球菌(streptococcus mitis)。个别病例血中亦检出相同致病菌，但未分离得乙型[[溶血性链球菌]]。从恢复期患者[[血清]]中检出相应[[抗体]]。将分离得的[[菌株]]注入兔或豚鼠皮下可引起局部[[肿胀]]及[[化脓]]性损害，伴[[体温]]升高。经及时[[抗菌]](用[[青霉素]]、[[红霉素]]或[[克林霉素]]等)以及抗体休克治疗，极大多数患者恢复。
==甲皱毛细血管袢数减少的诊断==
[[休克]]时可见[[甲皱毛细血管袢数减少]]、管径细而缩短、显现呈断线状、充盈不良，血色变紫，血流迟缓失去均匀性，严重者有[[凝血]]。
==甲皱毛细血管袢数减少的鉴别诊断==
[[毛细血管渗漏综合征]]：毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome)是一种突发的、可逆性[[毛细血管]]高渗透性，[[血浆]]迅速从[[血管]]渗透到组织间隙。引起迅速出现的进行性[[全身性水肿]]、[[低蛋白血症]]、[[血压]]及[[中心静脉压]]均降低、[[体重增加]]、[[血液]]浓缩，严重时可发生[[多器官功能衰竭]]。

[[高度膨胀的毛细血管襻]]：病理上有特征性的形态学改变——[[肾小球体积增大]]，高度膨胀的毛细血管襻，内含层状改变的“[[栓子]]”的[[肾脏]]病患者，应注意是否存在[[脂蛋白肾小球病]]，脂蛋白肾小球病(lipoproteinglomerulopathy)是一种肾脏疾病，其[[病理]]特征为[[肾小球]]毛细血管襻腔中存在[[脂蛋白]]栓子，肾外无脂[[蛋白]][[栓塞]]表现。脂蛋白肾小球病多见于男性，男女比例为15∶8。平均发病年龄为32岁(4～49岁)。多数病例为散发性，少数为家族性发病。

[[休克]]时可见[[甲皱毛细血管袢数减少]]、管径细而缩短、显现呈断线状、充盈不良，血色变紫，血流迟缓失去均匀性，严重者有[[凝血]]。
==甲皱毛细血管袢数减少的治疗和预防方法==
1.积极防治[[感染]]和各种容易引起[[感染性休克]]的[[疾病]]，例如[[败血症]]、[[细菌性痢疾]]、[[肺炎]]、[[流行性脑脊髓膜炎]]、[[腹膜炎]]等。

2.做好[[外伤]]的现场处理，如及时[[止血]]、[[镇痛]]、保温等。

3.对[[失血]]或失液过多(如[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[咯血]]、[[消化道出血]]、大量出汗等)的患者，应及时酌情[[补液]]或[[输血]]。

取决于下列因素：①治疗反应：如治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、[[紫绀]]消失、[[尿量]]增多、[[血压]]回升、[[脉压增宽]]，则预后良好;②原发感染灶能彻底清除或控制者预后较好;③伴严重[[酸中毒]]和高[[乳酸]][[血症]]者预后多恶劣，并发DIC或式器官功能[[衰竭]]者[[病死率]]亦高;④有严重原发基础疾病，如[[白血病]]、[[淋巴瘤]]或其他[[恶性肿瘤]]者[[休克]]多难以逆转;夹杂其他疾病，如[[糖尿病]]、[[肝硬化]]、[[心脏病]]等者预后亦差。
==参看==
*[[老年人感染性休克]]
*[[小儿感染性休克]]
*[[感染性休克]]
*[[全身症状]]
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[[分类:全身症状]]
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