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[[急性胃粘膜病变]]是以胃粘膜发生不同程度[[糜烂]]、浅[[溃疡]]和[[出血]]为特征的病变，以急性粘膜糜烂病变为主者称[[急性糜烂性胃炎]]；以[[粘膜出血]]改变为主可称为[[急性出血性胃炎]]，发生于[[应激]]状态，以多发性溃疡为主者可称为[[应激性溃疡]]。本组病变虽然病因各异，但发病机制、[[病理]]、[[临床表现]]、治疗均相似，故一并讨论。本病是[[上消化道出血]]的[[常见病]]因之一，约占20－30％。

【病因及发病机理】

一、药物 多种药物，常见的有非[[甾醇]]类抗炎药如[[阿斯匹林]]、[[消炎痛]]、[[保泰松]]等以及[[肾上腺皮质激素]]类。阿斯匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性，能破坏胃粘膜[[上皮细胞]]的[[脂蛋白]]层，削弱粘膜屏障引起氢离子逆渗至粘膜内，引起[[炎症]][[渗出]]、[[水肿]]、糜烂、出血或浅溃疡。肾上腺皮质激素可引起“[[类固醇]]性溃疡”甚至[[穿孔]]，与胃酸、[[蛋白酶]]分泌增加，胃粘液分泌减少，削弱粘膜屏障、抑制胃上皮细胞再生有关。其他药物如[[蛇根草]]制剂、[[洋地黄]]、[[抗菌素]]、钾盐、[[咖啡因]]等亦可引起本病。

二、[[酒精中毒]] 也是本病常见的原因。大量酗酒后引起急性胃粘膜糜烂、出血。[[乙醇]]可溶解胃粘膜[[上皮]]脂蛋白层，或乙醇经过血流损害腺体的颈[[粘液细胞]]，使胃粘液减少，这些均可引起胃粘膜屏障的损害，导致氢离子逆渗引起炎症渗出、出血、溃疡，统称为应激性溃疡。在应激情况下[[ACTH]]、肾上腺皮质激素大量释放，胃分泌显著增多，胃粘液减少，粘液细胞[[DNA]]合成减少，另一方面通过[[植物神经]]使粘膜[[血管痉挛]]，加之[[血容量]]不足，使胃粘膜[[血流量]]减少、[[缺氧]]、[[能量代谢]]受影响，病变处的[[肥大细胞]]释放[[组胺]]及5-羟色胺等活性物质，使局部的[[血管扩张]]、渗出、水肿、并进一步兴奋[[壁细胞]]H<sub>2</sub>[[受体]]大量分泌胃酸，导致胃粘膜糜烂，形成溃疡。

【病理】

病变主要侵及[[粘膜层]]，发生[[充血]]、多发性糜烂、点片状或线状出血及浅溃疡，侵及部分或全胃粘膜，严重者可累及[[十二指肠]]甚至[[食管]]。溃疡浅表、不侵犯粘膜[[肌层]]，仅有个别溃疡可较深，甚至穿孔，[[组织学]]表现粘膜上皮层脱落、灶性[[坏死]]，充血水肿、出血，不象[[消化性溃疡]]炎性[[细胞]]增多，及[[纤维]]组织[[增生]]。本病病变处[[血管]]常不形成[[血栓]]，故临床上出血多见。

【临床表现】

上消化道出血是其最突出的[[症状]]，可表现为[[呕血]]或[[黑粪]]，其特点是：①有服用有关药物、酗酒或可导致应激状态的[[疾病]]史。②起病骤然，突然呕血、黑粪。可出现在应激性病变之后数小时或数日。③出血量多，可呈间歇性、反复多次，常导致[[出血性休克]]。起病时也可伴[[上腹]]部不适，烧灼感、疼痛、[[恶心]]、[[呕吐]]及反酸等症状。

【诊断】

一、病史 　有服药、酗酒或机体处于应激状态。

二、临床特征 　呕血或黑粪为主症状。

三、[[实验室检查]]　[[X线]]钡餐检查常阴性。急性（24－48小时内进行）内[[镜检]]查，可见胃粘膜局限性或广泛性点片状出血，呈簇状分布，多发性糜烂、浅溃疡。好发于胃体底部，单纯累及[[胃窦]]者少见，病变常在48小时以后很快消失，不留[[疤痕]]。

【治疗】

一、一般治疗 　祛除病因，积极治疗引起应激状态的原发病，卧床休息，流质饮食，必要时禁食。

二、补充血容量　5％[[葡萄糖]]盐水[[静脉]]输入，必要时[[输血]]。

三、[[止血]] 口服[[止血药]]如[[白药]]、[[三七粉]]或经[[胃管]]吸出酸性胃液，用去[[甲肾上腺素]]8mg加入100ml冷盐水中。每2－4小时一次。亦可在[[胃镜]]下止血，喷酒止血药（如孟氏溶液、白药等）或[[电凝]]止血、[[激光]]止血、[[微波]]止血。

四、抑制胃酸分泌　[[甲氰咪胍]]200mg，每日4次或每日－1200mg分次[[静脉滴注]],[[呋喃硝胺]]150mg，每日2次或静脉滴注。

近来有用[[硫糖铝]]或[[前列腺素]]E<sub>2</sub>，亦获得良好效果。
==参看==
*[[急性胃粘膜病变]]
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