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早产儿视网膜病变
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1942年由Terry在因白瞳症及[[视力]]不良而受检的婴幼儿中发现。当时推测这种位于[[晶体]]后的[[纤维膜]]为先天性晶体[[血管膜]]之遗迹,称为晶体后纤维膜[[增生]]症(retrolental fibroplasia),1949年Owens经临床观察证实,本病在纤维膜形成之前,尚有一个活动期,并非先天异常。1950年Heath命名为[[早产儿视网膜病变]]。 ==治疗措施== 如果[[虹膜]]前后粘连已经形成,而且比较广泛,则可考虑抗青光眼手术。 ==[[病因学]]== 一般均有出生后在温箱内过度吸氧史。吸氧时间越长,[[发病率]]也越高。但也有认为是由高浓度给氧后迅速停止,使组织相对[[缺氧]]所致,与吸氧时间知短无关(Jacobson,1992)。无吸氧史者,亦可因[[胎儿]][[血红蛋白]](fetal hemoglobi)[[氧饱和度]]的急激上升、胎儿[[氧分压]](fetal PO2)转入[[新生儿]]氧分压(neonatal PO2)时的急激发换等导致本病。此外,母体[[贫血]]及多胎儿等,亦为本病发病的原因之一。 胎儿早期[[视网膜]]发育[[玻璃体动脉]]与[[脉络膜]]供给营养。[[胚胎]]100mm时,[[玻璃体]][[血管]]穿过视盘,同时有小分支自视盘伸周边视网膜。初时仅见于[[神经纤维层]],[[晚期]]始达深层。正常胎儿在6~7个月时血管增生显著。[[早产儿]]视网膜尚未发育完整,以周边部最不成熟。处于[[高氧]]环境下,视网膜血管收缩、阻塞,使[[局部缺血]]、缺氧、诱发视网膜血管异常增生,从而引起[[渗出]]、[[出血]]、[[机化]]等一系列改变。异常增生的视网膜血管,穿过[[内界膜]]向视网膜表面发展并伸入玻璃体内,由于渗出玻璃体内血管机化,在晶体后形成[[结缔组织]]膜,亦可因牵引引起[[视网膜脱离]]。 ==[[临床表现]]== 常见于出生后3~6周,临床上分成活动期及纤维膜形成期(Reese,1953)。 1.活动期 分为五个阶段 ⑴血管改变阶段:为本病病程早期所见。动静脉均有迂曲扩张。[[静脉管]]径有时比正常的管径大于3~4倍。视网膜周边部血管末梢可见如毛刷状的[[毛细血管]]。 ⑵[[视网膜病变]]阶段:病变进一步发展,玻璃体出现混浊,眼底较前朦胧。视网膜新生血管增多,大多位于赤道部附近,也可见于赤道部之前或后极部,该区域视网膜明显隆起,其表面有血管爬行,常伴有大小不等的[[视网膜出血]]。 ⑶早期增生阶段:上述局限性视网膜隆起处出现增生的血管条索,并向玻璃体内发展,引起眼底周边部(大多数)或后极部(少数)视网膜小范围脱离。 ⑷中度增生阶段:脱离范围扩大至视网膜一半以上。 ⑸极度增生阶段:视网膜全脱离。有时还可见到玻璃腔内大量[[积血]]。 本病活动期病程为3~5个月。并不是所有病例都要经历以上的5个阶段,约1/3病例在第一阶段,1/4在第二阶段停止进行,其余则分别在第三、四、五阶段停止进行而进入纤维膜形成期。 2.纤维膜形成期 在活动期不能自行消退的病例,终于[[瘢痕]]化而形成纤维膜,因程度不同,由轻至重分为1~5度: Ⅰ度:视网膜血管细窄,视网膜周边部灰白混浊,杂有小块形状不规则[[色素斑]],附近玻璃体亦有小块混浊,常伴有[[近视]]。 Ⅱ度:视网膜周边部有机化团块,视盘及视网膜血管被此牵引而移向一方,对侧视盘边缘有色素弧,视盘褪色。 Ⅲ度:[[纤维]]机化膜牵拉视网膜形成一个或数个皱褶。每个皱褶均与视网膜周边部膜样机化团块相连接。皱褶905位于颞侧,105位于鼻侧。位于颞上颞下侧者甚为少见。视网膜血管不沿此皱褶分布,与先天性视网膜皱襞(congenital retinal fold)不同。 Ⅳ度:晶体后可见纤维膜或脱离了机化的视网膜一部分,[[瞳孔]]领被遮蔽。自未遮住起检眼镜检查可见眼底[[红光反射]]。 Ⅴ度:晶体后整个被纤维膜或脱离了的机化的视网膜所覆盖。散瞳检查,在瞳孔周边部可见呈锯齿状伸长的[[睫状突]]。[[前房]]甚浅,常有虹膜前后粘连。亦可因[[继发性青光眼]]或广泛虹膜前粘连而致[[角膜混浊]],[[眼球]]较正常者小,内陷。 ==鉴别诊断== 本病绝大多数发生于早产儿,有温箱内过度吸愧疚史。据此可以诊断,除须与先天性视网膜皱襞、Coats病、[[视网膜母细胞瘤]]、[[化脓性眼内炎]]及[[玻璃体内积血]]而形成的机化物鉴别外,还应注意下列[[疾病]]的鉴别。 ⑴Bloch-Sülzberger[[综合征]]([[色素失调症]]incontinentia pigmenti) 该综合征为出生时或出生后外胚叶系统组织病,有家族史。少数病例合并有晶体后纤[[萎缩]],与本病不同。 ⑵视网膜[[发育异常]](retinal dysplsia)该病亦有晶体后纤维膜存在。但出生时已有双侧[[小眼球]],[[虹膜后粘连]],且有家族史及[[智力低下]],躯体发育不良、[[脑水肿]]、[[心血管]]病、多指(趾)症等全身病,与本病相异。 ⑶先天性脑眼发育异常(congerital encephalo-ophthalmic dysplasia)该病亦见于早产儿,亦有晶体后纤维膜及视网膜发育不全和脱离。但有脑水肿、[[睑下垂]]、[[大脑]][[小脑]]的发育异常等,可与本病鉴别。 ⑷原始玻璃体[[增殖]]残存(persistent hyperplastic primary vitreous)与纤维慢性假晶体(pseudophacia fibrosa)前者亦称先天性晶体后纤维血管膜残存(persistent posterior fetal fibrovascular sheath of the lens)。晶体血管膜在胎儿8个半月时应完全消失,在此过程中发生障碍而永久性残留,则形成先天性晶体后血管膜残存。虽然也有小眼球、继发性青光眼等改变,但该病见于体重无明显不足的足月产[[婴儿]],[[单眼]]性,有瞳孔及晶体偏位等与本病有许多不同点可资区别。 当晶体后血管膜过度殖晶体后吓破裂,引起[[白内障]],在[[皮质]]被吸收的同时,中[[胚叶]]组织侵入,形成结缔组织性膜,称为纤维性假晶体。 ⑸家族性渗出性玻璃体视网膜病变(familial exudative vitreoretinopathy)该病变眼底所见,与本病相似。但多为[[常染色体]][[显性]]遗传,发生足月顺产新生儿,无吸氧史,不同于本病。 ==预防== 对早儿严格限制用氧,是唯一的有效预防措施,除非因[[发绀]]而有生命危险时,才可以给以40%浓度的氧,时间亦不宜太长。此外,[[维生素]]已早期大剂量应用也可能有一定预防作用。及早发现,及时施行冷凝或[[激光]]光凝,有阻止病变进一步恶化的成功报导。 为了预防继发性青光眼的发生,活动期重症病例,必须经常予以散瞳,以免虹膜后粘连。[[散瞳剂]]以2%omatropine为宜,一可避免atropine[[中毒]],二防止因长期持续的[[瞳孔散大]]而引起虹膜周边部前粘连。 ==预后== 本病视力的预后,以活动期病情严重程度及纤维膜残存范围的大小而异。能在活动期第1~2阶段自行停止者视力无太大损害;虽有纤维膜残留,而未累及黄斑部者亦可保留较好视力。当纤维膜形成为4~5度时,视力高度不良。 [[分类:疾病]] ==站外链接== *[http://www.moh.gov.cn/mohyzs/s3585/200804/18745.shtml 《早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南》] {{导航板-眼和眼疾病}} [[分类:眼]] {{导航板-ICD-10-H1}}
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