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[[霍乱]](cholera),是由[[霍乱弧菌]]所引起的烈性[[肠道传染病]],发病急、传播快,是亚洲、非洲大部分地区[[腹泻]]的重要原因,属国际[[检疫]][[传染病]]。在我国属于[[甲类传染病]]。典型患者由于剧烈的腹泻和[[呕吐]],可引起[[脱水]]、[[肌肉]]痉挛,严重者导致外周[[循环衰竭]]和[[急性肾衰竭]]。一般以轻症多见,[[带菌者]]亦较多,但重症及典型患者治疗不及时可致死亡。表现为[[口渴]],[[眼窝]]深陷,[[声音嘶哑]],腹下陷呈舟状,[[皮肤]]皱缩,[[指纹皱瘪]],严重者[[腓肠肌]]和[[腹直肌]][[痉挛]],[[血压下降]],[[少尿]]或[[无尿]],[[神志不清]]。 ==指纹皱瘪的原因== (一)发病原因 1.分类 [[霍乱]]的病原为[[霍乱弧菌]](Vibrio cholerae),霍乱弧菌是一种能运动的弯曲呈弧形的[[革兰阴性菌]]。根据[[细胞壁]][[表面抗原]]成分,该[[病原菌]]被分成139个[[血清群]],其中仅O1与O139可引起霍乱流行。[[WHO]][[腹泻]]控制中心根据[[弧菌]]的[[生化]]性状,O[[抗原]]的特异性和[[致病性]]等不同,将霍乱弧菌分为三群。 (1)O1群霍乱弧菌:包括[[古典生物型]]霍乱弧菌(vibrio cholerae classical biotype,CVC)和[[埃尔托生物型]]霍乱弧菌(vibrio cholerae [[E1]] Tor biotype,EVC)。前者是19世纪从患者粪便中分离出来的弧菌;后者为20世纪初从埃及西奈半岛埃尔托[[检疫]]站所发现的[[溶血]]弧菌。本群霍乱弧菌是霍乱的主要[[致病菌]]。 (2)非O1群霍乱弧菌:本群弧菌[[鞭毛抗原]]与O1群相同,而菌体(O)抗原则不同,不被O1群霍乱弧菌多价[[血清]]所[[凝集]],又称为不凝集弧菌(non-agglutinable group vibrio,[[NAG]] vibrio)。本弧菌根据O抗原的不同,可分为137个血清群(即O2~O138),其中一些弧菌能产生[[类霍乱]][[肠毒素]]的[[毒素]],而另一些则产生类似[[大肠杆菌]]耐热肠毒素,因此少数血清群亦能引起[[胃肠炎]]。以往认为非O1群霍乱弧菌仅引起散发的胃肠炎性腹泻,而不引起[[暴发流行]],因而此类弧菌[[感染]]不作霍乱处理。但1992年在印度和孟加拉等地发生霍乱暴发流行,后经证实此流行菌群不被O1群霍乱弧菌和137个非O1群霍乱弧菌诊断血清所凝集,并非以往所确认的138个血清群,而是一种新的血清群。Shimada等命名为O139群霍乱弧菌,而且认为它有可能取代O1群霍乱弧菌蔓延到世界各国,尤其是亚、非、拉美各国和地区,这些流行可能标志着第八次霍乱[[大流行]]的开始。O139瑚群霍乱弧菌至今只有一个[[血清型]],由于所分离的新[[菌株]]来自沿着孟加拉海湾的城市,故又称为Bengal型,目前这些命名已被“国际腹泻[[疾病]]研究中心”所认可。晚近报道,发现O27,O37,O53及O65血清群均有O1的[[基因]]主链,他们各自拥有不同的致病基因,O53和O65具有埃尔托弧菌致病[[基因簇]],对非O1非O139血清群的潜在致病性的研究表明,应当关注这些血清群将来可能会导致新的霍乱暴发流行。 (3)不典型O1群霍乱弧菌:本群霍乱弧菌可被多价O1群血清所凝集,但本群弧菌在体内外均不产生肠毒素,因此没有致病性。 2.形态及[[染色]] 霍乱弧菌是[[革兰染色]]阴性,呈弧形或逗点状[[杆菌]]。一般长1.5~3.0μm,宽0.3~0.4μm,菌体尾端有一[[鞭毛]],运动活泼,在暗视野悬滴[[镜检]]可见穿梭状运动。患者粪便直接[[涂片]]可见弧菌纵列呈“鱼群”样。O139霍乱弧菌为革兰阴性弧菌,不具备非O1群霍乱弧菌138个血清群的典型特征,该菌长2~3μm,宽0.5μm,菌体单端有一根鞭毛。 3.培养特性 霍乱弧菌在普通[[培养基]]中生长良好,属[[兼性厌氧菌]]。在碱性环境中生长繁殖快,一般[[增菌培养]]常用pH8.4~8.6的1%[[碱性蛋白胨]]水,可以抑制其他[[细菌]]生长。O139霍乱弧菌能在无[[氯化钠]]和30g/L氯化钠[[蛋白胨]]水中生长,而不能在80g/L氯化钠浓度下生长。在硫代硫酸盐[[柠檬酸盐]][[胆盐]][[蔗糖]][[琼脂培养基]](TCBS)平板上[[菌落]]呈黄色,在TTG平板上菌落呈浅灰色,菌落中有黑心。 4.[[生化反应]] O1群霍乱弧菌和非典型O1群霍乱弧菌均能发酵蔗糖和[[甘露糖]],不发酵[[阿拉伯糖]]。非O1霍乱弧菌对蔗糖和甘露糖发酵情况各不相同。此外埃尔托生物型能分解[[葡萄糖]]产生[[乙酸]]甲基[[甲醇]](即VP试验)。O139霍乱弧菌能发酵葡萄糖、[[麦芽糖]]、蔗糖和甘露糖,产酸不产气,不发酵[[肌醇]]和阿拉伯糖。[[氧化酶]]试验和明胶试验呈阳性,靛[[基质]]试验阳性,对绵羊[[红细胞]]溶血试验结果不定( /-),对[[多黏菌素]](50u)、[[复方]]磺胺甲噁唑和DADP([[二磷酸]][[脱氧腺苷]])(50和150g)不敏感,鸡[[红细胞凝集]]试验阳性,对O1群霍乱弧菌Murkherjee的IV和V型[[噬菌体]]不敏感。 5.抗原结构 霍乱弧菌有耐热的菌体(O)抗原和不耐热的鞭毛(H)抗原。H抗原为霍乱弧菌属所共有;O抗原特异性高,有群特异性和型特异性两种抗原,是霍乱弧菌[[分群]]和分型的基础。群的[[特异性抗原]]可达100余种。O1群弧菌型的特异性抗原有A,B,C三种,其中A抗原为O1群弧菌所共有,A抗原与其他B或C抗原相结合则可分为三型。小川型(异型,Ogawa)含AB抗原;稻叶型(原型,Inaba)含AC抗原;彦岛型(中间型,Hikojima)含A,B,C三种抗原。霍乱弧菌所含的BC抗原可以因弧菌的[[变异]]而互相转化,如小川型和稻叶型之间可以互相转化。O139群霍乱弧菌对O1群霍乱弧菌的多价诊断血清不发生交叉凝集,与O1群霍乱弧菌特异性的A,B及C因子[[单克隆抗体]]也不发生反应。霍乱弧菌能产生肠毒素、[[神经氨酸酶]]、[[血凝素]],菌体裂解后能释放出[[内毒素]]等。其中霍乱肠毒素(cholera toxin,[[CT]])在古典型、埃尔托生物型和O139霍乱弧菌均能产生,且互相之间很难区别。CT是一种不耐热的毒素,56℃ 30min即被破坏。在弧菌的生长对数期合成并释放于菌体外。O1群霍乱弧菌和非O1群霍乱弧菌肠毒素的抗原特异性大致相同。CT是由两个[[亚单位]]非共价结合的[[多聚体]]活性[[蛋白质]],A亚单位[[分子量]]为27.2×103,由240个[[氨基酸]]组成,含18个氨基酸[[信号肽]],在成熟过程中由[[蛋白水解酶]]缺刻成A1(分子量为21.8×103,由194个氨基酸组成)和A2(分子量为500,由53个氨基酸组成),彼此以[[二硫键]]相连。B亚单位分子量为11.6×103,由103个氨基酸组成,其分泌信号肽为21个氨基酸。CT-B由五个[[寡聚体]]组成,含六个肽段(CTP1~CTP6,其中(CTP3有重要的[[生物]]活性)。肠毒素具有[[免疫原性]],经[[甲醛]]处理后所获得的无毒性霍乱肠毒素称为类霍乱原(choleragenoid),[[免疫]]人体后其所产生的[[抗体]],能对抗CT的攻击。神经氨酸酶是霍乱弧菌分泌[[多糖]][[复合物]]中的一种酶,其活性可被神经氨酸酶抗体[[IgG]]所中和,神经氨酸酶[[结构基因]]产物分子量为76×103的蛋白质,N端有24个氨基酸分泌信号肽,推测其功能在于促进CT与[[受体]]结合能力,从而提高细菌菌株的[[毒力]]。血凝素根据排列模式分为两种,一种是与[[细胞]]相连的,另一种为可溶性血凝素(SHA),精制SHA在电镜下呈长丝状多聚体,它是一种含锌离子的金属[[肽链内切酶]],其活性被螫合物zincor(抑制含锌[[蛋白酶]]活性的氧酸[[衍生物]])抑制,在恢复期,患者SHA[[滴度]]可升高,抗体特异性地抑制霍乱弧菌的[[血凝]]及黏附,但对动物不显示保护作用,也杀灭弧菌活性。霍乱弧菌可产生[[溶血素]],埃尔托型产生不耐热溶血素,分子量为20×103,是单体[[蛋白]],除有溶血活性外,尚有[[细胞毒]]、[[心脏]]毒及致死毒。霍乱弧菌有[[菌毛]]结构,古典型菌株有A,B,C三种菌毛,埃尔托型仅产生B型及C型菌毛。A型菌毛的表达与霍乱弧菌肠毒素同时受。ToxR调节,命名为毒素协同调节菌毛(toxin coregulated pilus,Tcp)。Tcp菌毛基因合成至少有九个基因参与产生Tcp合成时所需的酶,由Tcp A~Tcp I,其中主要是Tcp A,Tcp G与定居有关,被称为“定居因子”。Tcp B,Tcp I与蛋白质调节有关,Tcp H为决定菌毛长度的蛋白质,其他基因的作用尚在研究中。O139血清群霍乱弧菌可产生与O1群霍乱弧菌产生的霍乱肠毒素(CT)相似的毒素,O139血清群霍乱弧菌与从O1群霍乱菌分离的特异性et[[基因探针]]和ZOT基因探针的杂交结果为阳性。但与非O1群霍乱弧菌分离的耐热肠毒素(ST)特异性基因探针杂交结果为阴性。O139血清群霍乱弧菌产生霍乱样毒素的产量为80ng/ml或更高。可以被特异性IgG抗体和抗CT[[多克隆抗体]]中和,这种霍乱样毒素对YI[[肾上腺]]细胞的作用与CT一致,用CT基因[[操纵子]]特异性[[引物]],以PCR方法可以从O139群霍乱弧菌菌株[[基因组]]中[[扩增]]出毒素基因。霍乱样毒素在家兔肠段[[结扎]]试验中可引起肠段[[积液]],产生和O1群霍乱弧菌相似的水性腹泻。 6.[[抵抗力]] 霍乱弧菌对干燥、加热和[[消毒剂]]均敏感。一般煮沸1~2min可杀灭。0.2%~0.5%的[[过氧乙酸溶液]]可立即杀死。正常胃酸中仅能存活5min。但在自然环境中存活时间较长,如在江、河、井或海水中埃尔托生物型霍乱弧菌能生存1~3周,在鱼、虾和介壳类食物中可存活1~2周。Islam认为O139霍乱弧菌在水中存活时间较O1群霍乱弧菌长。Albert经过详细研究,将O139霍乱弧菌的病原特征综合如下:①为革兰阴性弯曲杆菌,大小(2~3)μm×0.5μm,单端鞭毛;②O1群霍乱弧菌[[抗血清]]不能制动;③在TCBS平板上菌落黄色,TTG A上呈灰色,不透明,中心黑色;④氧化酶、[[明胶]]酶试验阳性;⑤发酵葡萄糖、[[麦芽]]精、蔗糖、甘露糖,但不产气,不发酵肌醇及阿拉伯糖;⑥[[赖氨酸]]、[[鸟氨酸]][[脱氢酶]]阳性,[[精氨酸]]脱氢酶阴性;⑦能产生[[吲哚]];⑧在无氯化钠或3%氯化钠条件下生长,而8%氯化钠条件下不生长;⑨使羊红细胞溶血,鸡红细胞凝集试验阳性;⑩对[[多黏菌素B]]、复方磺胺甲噁唑及对氯苯(O139群霍乱弧菌[[抑制剂]],10μg和150μg)有抗性;?对Murkherjee第和Ⅴ组噬菌体不裂解;?对[[四环素]]、[[氨苄西林]]、[[红霉素]]、[[环丙沙星]]敏感。 7.霍乱弧菌分型 应用最广的分型方法是O血清分型。目前霍乱弧菌根据O抗原不同已分为155个血清群,只有O1群CVC、EVC和O139群能引起大流行,这主要是由于其含有CT和菌毛等毒力因子,分别由CT基因簇及TCP等毒力基因编码,[[流行株]]与非流行株的区别就在于其产生毒力的区别(流行株一定是毒力株)。O1群和O139均能产生霍乱肠毒素,并含有相应的毒力基因,因此均能引起霍乱流行。目前发现99%以上的非O1、非O139群菌株不含有CT和TCP等毒力基因,但仍有很少量的非O1、非O139群含有上述毒力基因。 (二)发病机制 1.发病机制 人体食入霍乱弧菌后是否发病,主要取决于机体的免疫力和食入弧菌的量。人体若能分泌正常的胃酸且不被稀释,则可杀灭一定数量的霍乱弧菌而不发病。若经过口服活[[菌苗]],[[肠道]]存在特异性[[IgM]],IgG和[[IgA]]抗体,亦能阻止弧菌黏附于肠壁而免于发病。但若曾进行胃大部分切除使胃酸分泌减少,或大量饮水、大量进食使胃酸稀释,抑或食入霍乱弧菌的量超过108~109,均能引起发病。霍乱弧菌经胃抵达肠道后通过鞭毛运动以及弧菌产生的蛋白酶作用,穿过肠[[黏膜]]上的黏液层,在Tcp A和霍乱弧菌血凝素(HA)的作用下,黏附于[[小肠]]上段肠[[黏膜上皮细胞]]刷状缘上,并不侵入肠黏膜下层。在小肠碱性环境中霍乱弧菌大量繁殖,并产生霍乱肠毒素。当肠毒素与肠黏膜接触后,其B亚单位能识别肠黏膜上皮细胞上的受体并与之结合,此受体为[[神经节苷脂]](ganglioside)。继而具有[[酶活性]]的A亚单位进入肠黏膜细胞内,其中A亚单位能从[[烟酰胺]][[腺嘌呤]][[二核苷酸]](NAD)中转移ADP([[腺苷二磷酸]])一[[核糖]]至靶蛋白鸟苷三磷酸酶中(GTP酶),并与之结合,从而使GTP酶活性受抑制,导致[[腺苷]][[环化酶]](adenylate cyclase)持续[[活化]],使[[腺苷三磷酸]]不断转变为[[环腺苷酸]](cAMP)。当细胞内cAMP浓度升高时,则刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水、氯化物及碳酸盐。同时抑制[[肠绒毛]]细胞对钠离子和氯离子的吸收,使水和氯化钠等在肠腔积累,因而引起严重水样腹泻(图1)。 <center>{{图片|gxqeuecz.jpg|}}</center> 霍乱肠毒素还能促使肠黏膜杯状[[细胞分泌]]黏液增多,使腹泻[[水样便]]中含大量黏液。此外腹泻导致的[[失水]],使[[胆汁]]分泌减少,因而腹泻粪便可成“米泔水”样。除肠毒素外,内毒素及霍乱弧菌产生溶血素、[[酶类]]及其他[[代谢]]产物,亦有一定的致病作用。 2.[[病理]]生理 (1)水和[[电解质紊乱]]:霍乱患者由于剧烈的[[呕吐]]与腹泻,体内水和电解质大量丧失,因而导致[[脱水]]和电解质紊乱。严重脱水患者可出现[[循环衰竭]]。若纠正失水不及时,[[休克]]时间过长,能进一步引起[[急性肾衰竭]]。虽然霍乱患者丢失的液体是等渗液体,但其中含钾的量为血清钾的4~6倍。而钠和氯则稍低于血清,因此[[补液]]治疗时,在有尿的情况下应及时补钾。否则严重[[低血钾]]可导致心律失常;亦能引起[[肾小管]][[上皮细胞]][[变性]],进一步加重[[肾衰竭]]。 (2)[[代谢性酸中毒]]:由于腹泻丢失大量碳酸氢根。此外,失水导致的外周循环衰竭,组织因[[缺氧]]进行无氧代谢,因而[[乳酸]]产生过多可加重代谢性酸中毒。急性肾衰竭,不能[[排泄]]代谢的酸性物质,也是引起[[酸中毒]]的原因。 3.病理解剖 本病主要病理变化为严重脱水,脏器实质性损害不重。可见[[皮肤干燥]],[[皮下组织]]和[[肌肉]]脱水,心、肝、脾等脏器因脱水而缩小。[[肾小球]]和肾间质[[毛细血管]]可见扩张。肾小管可有变性和[[坏死]]。小肠黏膜仅见非特异性[[浸润]]。 ==指纹皱瘪的诊断== 【[[临床表现]]】 本病[[潜伏期]]短者数小时,长者3~6天,一般为1~3天。[[古典生物型]]和O139群[[霍乱弧菌]]引起的[[疾病]],[[症状]]较严重;[[埃尔托生物型]]霍乱弧菌引起的症状轻者多,无症状的[[病原携带者]]亦较多。典型患者多突然发病。少数患者发病前1~2天可有[[头昏]]、[[乏力]]或轻度[[腹泻]]等症状。 1.病程分期 典型病例病程可分3期。 (1)吐泻期:以剧烈的腹泻开始,继而出现[[呕吐]]。一般不发热,仅少数有[[低热]]。 ①腹泻:腹泻是发病的第一个症状,其特点为无[[里急后重]]感,多数不伴[[腹痛]],[[排便]]后自觉轻快感。少数患者有[[腹部]][[隐痛]],个别病例可有阵发性[[腹部绞痛]]。排出的粪便初为黄色[[稀便]],后为[[水样便]],以黄色水样便多见。腹泻严重者排出白色混浊的“米泔水”样[[大便]]。有[[肠道]][[出血]]者排出洗肉水样大便。出血多者则呈[[柏油样便]],以埃尔托生物型霍乱弧菌引起者多见。腹泻次数由每天数次至数十次不等,重者则[[大便失禁]]。 ②呕吐:一般发生在腹泻之后,不伴[[恶心]],多为喷射性呕吐。呕吐物初为胃内食物,继而为水样,严重者亦可呕吐“米泔水”样物,与粪便性质相似。轻者可无呕吐。 (2)[[脱水]]期:由于剧烈的呕吐与腹泻,使体内大量水分和电解质丧失,因而出现脱水、[[电解质紊乱]]和[[代谢性酸中毒]],严重者出现[[循环衰竭]]。本期病程长短,主要决定于治疗是否及时和正确与否。一般为数小时至2~3天。 ①脱水:可分轻、中、重三度。轻度脱水,可见[[皮肤黏膜]]干燥,[[皮肤]]弹性力差,一般约[[失水]]1000ml,儿童70~80mL/kg体重;中度脱水,见[[皮肤弹性差]],[[眼窝]]凹陷,声音轻度嘶哑,[[血压下降]]和[[尿量]]减少,丧失水分3000~3500ml。儿童80~100ml/kg体重;重度脱水,则出现皮肤干皱,没有弹性,[[声音嘶哑]],并可见[[眼眶]]下陷、两颊深凹、[[神志淡漠]]或不清的“[[霍乱]]面容”。出现循环衰竭和[[酸中毒]]者,若不积极抢救,可危及生命。重度脱水患者约脱水4000ml,儿童100~120ml/kg体重。脱水的分度见表1。 <center>{{图片|gxqeumhu.jpg|}}</center> ②循环衰竭:是严重失水所致的失水性[[休克]]。临床表现:当[[血容量]]明显减少后,出现四肢厥冷,[[脉搏细速]]、甚至不能触及,血压下降或不能测出。继而由于脑部供血不足,[[脑缺氧]]而出现[[意识障碍]],开始为[[烦躁不安]],继而呆滞、[[嗜睡]]甚至[[昏迷]]。 ③[[尿毒症]]酸中毒:临床表现为[[呼吸]]增快,严重者除出现库斯莫尔(Kussmaul)呼吸外,可有神[[志意]]识障碍,如嗜睡、[[感觉迟钝]]甚至昏迷。 ④[[肌肉]]痉挛:这是呕吐、腹泻使大量的盐丧失,严重的低血钠引起[[腓肠肌]]和[[腹直肌]][[痉挛]]。临床表现为痉挛部位的[[疼痛]]和肌肉呈[[强直]]状态。 ⑤[[低血钾]]:腹泻使钾盐大量丧失,血钾可显著降低。临床表现为肌张力减弱,膝[[反射减弱]]或消失,[[腹胀]],亦可出现。 (3)恢复期或反应期:腹泻停止,脱水纠正后多数患者症状消失,尿量增加,体力逐步恢复。但亦有少数病例由于血循环的改善,残留于肠腔的[[内毒素]]被吸收进入血流,可引起轻重不一的[[发热]],一般患者[[体温]]高达38~39℃,持续1~3天后自行消退。 2.[[临床类型]] 根据失水程度、[[血压]]和尿量情况,可分为轻、中、重三型。 (1)轻型:起病缓慢,腹泻不超过10次/d,为稀便或稀水样便,一般不伴呕吐,持续腹泻3~5天后恢复。无明显脱水表现。 (2)中型(典型):有典型的腹泻和呕吐症状,腹泻达10~20次/d。为水样或“米泔水”样便,量多。因而有明显失水[[体征]]。血压下降,[[收缩压]]仅9.31~12kPa(70~90mmHg),尿量减少,尿量为500ml/24h以下。 (3)重型:患者除有典型腹泻和呕吐症状外,存在严重失水,因而出现循环衰竭。表现为脉搏细速或不能触及,血压明显下降,收缩压低于9.31kPa(70mmHg)或不能测出。尿量为50mL/24h以下。 除上述三种临床类型外,尚有一种罕见的暴发型或称[[中毒]]型,又称“[[干性霍乱]]”(cholera sicca)。本型起病急骤,尚未出现腹泻和呕吐症状,即迅速进入[[中毒性休克]]而死亡。 【诊断】 霍乱流行地区,在流行季节任何有腹泻和呕吐的患者,均应疑及霍乱可能,因此均需作排除霍乱的粪便细菌学检查。凡有典型症状者,应先按霍乱处理。 1.诊断标准 有下列之一者,可诊断为霍乱。 (1)有腹泻症状,粪便培养霍乱弧菌阳性。 (2)霍乱流行期间,在[[疫区]]内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状,迅速出现严重脱水,循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌,但并无其他原因可查者。如有条件可作[[双份血清]][[凝集素]]试验,[[滴度]]4倍上升者可诊断。 (3)疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者,可诊断为轻型霍乱。 2.疑似诊断具有以下之一者 (1)具有[[典型霍乱]]症状的首发病例,[[病原学]]检查尚未肯定前。 (2)霍乱流行期间与霍乱患者有明确[[接触史]],并发生泻吐症状,而无其他原因可查者。疑似患者应进行[[隔离]]、[[消毒]],作疑似霍乱的[[疫情报告]],并每天做粪便培养,若连续2次粪便培养阴性,可作否定诊断,并作[[疫情]]订正报告。 ==指纹皱瘪的鉴别诊断== 一、与[[细菌性腹泻]]鉴别 细菌性腹泻一般由非O-I群[[弧菌]]和产生[[肠毒素]]的[[大肠杆菌]](ETEC)引起。前者多数病人的[[腹泻]]伴剧烈[[腹痛]]和[[发热]];1/4的病人粪便呈血性。大肠杆菌引起的腹泻一般病程较短。两者与[[霍乱]]的鉴别有赖于[[病原学]]检查。 二、霍乱应与各种[[细菌性食物中毒]]相鉴别,如[[金黄色葡萄球菌]]、[[变形杆菌]]、[[蜡样芽胞杆菌]]及副溶血如金黄色葡萄球菌、变形杆菌、蜡样芽胞杆菌及副溶血弧菌引起者,各种[[食物中毒]]起病急,同食者常集体发病,常先吐后泻,[[排便]]前有[[阵发性腹痛]],粪便常为黄色水样,偶带脓血。 三、如果部分的粪便呈洗肉水样或[[痢疾]]样,则需与[[细菌性痢疾]]鉴别,后者多伴腹痛和[[里急后重]],[[粪便量少]],呈脓血样。 四、与急性[[砷中毒]]相鉴别。急性砷中毒以[[急性胃肠炎]]为主要表现,粪便为黄色或灰白水样,常带血,严重者[[尿量]]减少,甚至[[尿闭]]及[[循环衰竭]]等。检查粪便或呕吐物砷含量可明确诊断。 另外:[[古典生物型]]、[[埃尔托生物型]]和0139型[[霍乱弧菌]]的鉴别,见表1。 表1 古典、埃尔托和0139型霍乱弧菌鉴别 [[鉴别试验]]古典型埃尔.托型0139型 VI组霍乱[[噬菌体]]裂解试验(106颗粒单位)+-(+)- V组霍乱噬菌体裂解试验-+- [[多粘菌素B]]敏感试验+-(+)- [[鸡血]]清[[凝集]]试验V-P试验-(+)+(-)+ V-P试验-+(-)+ - 绵羊血球[[溶血]]试验-+(-)+ 0/129弧菌抑制试验(二氨基二异丙基碟碇敏感试验)++- 01群[[血清]]凝集试验++- 0139血清凝集试验--+ 【[[临床表现]]】 本病[[潜伏期]]短者数小时,长者3~6天,一般为1~3天。古典生物型和O139群霍乱弧菌引起的[[疾病]],[[症状]]较严重;埃尔托生物型霍乱弧菌引起的症状轻者多,无症状的[[病原携带者]]亦较多。典型患者多突然发病。少数患者发病前1~2天可有[[头昏]]、[[乏力]]或轻度腹泻等症状。 1.病程分期 典型病例病程可分3期。 (1)吐泻期:以剧烈的腹泻开始,继而出现[[呕吐]]。一般不发热,仅少数有[[低热]]。 ①腹泻:腹泻是发病的第一个症状,其特点为无里急后重感,多数不伴腹痛,排便后自觉轻快感。少数患者有[[腹部]][[隐痛]],个别病例可有阵发性[[腹部绞痛]]。排出的粪便初为黄色[[稀便]],后为[[水样便]],以黄色水样便多见。腹泻严重者排出白色混浊的“米泔水”样[[大便]]。有[[肠道]][[出血]]者排出洗肉水样大便。出血多者则呈[[柏油样便]],以埃尔托生物型霍乱弧菌引起者多见。腹泻次数由每天数次至数十次不等,重者则[[大便失禁]]。 ②呕吐:一般发生在腹泻之后,不伴[[恶心]],多为喷射性呕吐。呕吐物初为胃内食物,继而为水样,严重者亦可呕吐“米泔水”样物,与粪便性质相似。轻者可无呕吐。 (2)[[脱水]]期:由于剧烈的呕吐与腹泻,使体内大量水分和电解质丧失,因而出现脱水、[[电解质紊乱]]和[[代谢性酸中毒]],严重者出现循环衰竭。本期病程长短,主要决定于治疗是否及时和正确与否。一般为数小时至2~3天。 ①脱水:可分轻、中、重三度。轻度脱水,可见[[皮肤黏膜]]干燥,[[皮肤]]弹性力差,一般约[[失水]]1000ml,儿童70~80mL/kg体重;中度脱水,见[[皮肤弹性差]],[[眼窝]]凹陷,声音轻度嘶哑,[[血压下降]]和尿量减少,丧失水分3000~3500ml。儿童80~100ml/kg体重;重度脱水,则出现皮肤干皱,没有弹性,[[声音嘶哑]],并可见[[眼眶]]下陷、两颊深凹、[[神志淡漠]]或不清的“霍乱面容”。出现循环衰竭和[[酸中毒]]者,若不积极抢救,可危及生命。重度脱水患者约脱水4000ml,儿童100~120ml/kg体重。脱水的分度见表1。 <center>{{图片|gxqev0m1.jpg|}}</center> ②循环衰竭:是严重失水所致的失水性[[休克]]。临床表现:当[[血容量]]明显减少后,出现四肢厥冷,[[脉搏细速]]、甚至不能触及,血压下降或不能测出。继而由于脑部供血不足,[[脑缺氧]]而出现[[意识障碍]],开始为[[烦躁不安]],继而呆滞、[[嗜睡]]甚至[[昏迷]]。 ③[[尿毒症]]酸中毒:临床表现为[[呼吸]]增快,严重者除出现库斯莫尔(Kussmaul)呼吸外,可有神[[志意]]识障碍,如嗜睡、[[感觉迟钝]]甚至昏迷。 ④[[肌肉]]痉挛:这是呕吐、腹泻使大量的盐丧失,严重的低血钠引起[[腓肠肌]]和[[腹直肌]][[痉挛]]。临床表现为痉挛部位的[[疼痛]]和肌肉呈[[强直]]状态。 ⑤[[低血钾]]:腹泻使钾盐大量丧失,血钾可显著降低。临床表现为肌张力减弱,膝[[反射减弱]]或消失,[[腹胀]],亦可出现。 (3)恢复期或反应期:腹泻停止,脱水纠正后多数患者症状消失,尿量增加,体力逐步恢复。但亦有少数病例由于血循环的改善,残留于肠腔的[[内毒素]]被吸收进入血流,可引起轻重不一的发热,一般患者[[体温]]高达38~39℃,持续1~3天后自行消退。 2.[[临床类型]] 根据失水程度、[[血压]]和尿量情况,可分为轻、中、重三型。 (1)轻型:起病缓慢,腹泻不超过10次/d,为稀便或稀水样便,一般不伴呕吐,持续腹泻3~5天后恢复。无明显脱水表现。 (2)中型(典型):有典型的腹泻和呕吐症状,腹泻达10~20次/d。为水样或“米泔水”样便,量多。因而有明显失水[[体征]]。血压下降,[[收缩压]]仅9.31~12kPa(70~90mmHg),尿量减少,尿量为500ml/24h以下。 (3)重型:患者除有典型腹泻和呕吐症状外,存在严重失水,因而出现循环衰竭。表现为脉搏细速或不能触及,血压明显下降,收缩压低于9.31kPa(70mmHg)或不能测出。尿量为50mL/24h以下。 除上述三种临床类型外,尚有一种罕见的暴发型或称[[中毒]]型,又称“[[干性霍乱]]”(cholera sicca)。本型起病急骤,尚未出现腹泻和呕吐症状,即迅速进入[[中毒性休克]]而死亡。 【诊断】 霍乱流行地区,在流行季节任何有腹泻和呕吐的患者,均应疑及霍乱可能,因此均需作排除霍乱的粪便细菌学检查。凡有典型症状者,应先按霍乱处理。 1.诊断标准 有下列之一者,可诊断为霍乱。 (1)有腹泻症状,粪便培养霍乱弧菌阳性。 (2)霍乱流行期间,在[[疫区]]内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状,迅速出现严重脱水,循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌,但并无其他原因可查者。如有条件可作[[双份血清]][[凝集素]]试验,[[滴度]]4倍上升者可诊断。 (3)疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者,可诊断为轻型霍乱。 2.疑似诊断具有以下之一者 (1)具有[[典型霍乱]]症状的首发病例,病原学检查尚未肯定前。 (2)霍乱流行期间与霍乱患者有明确[[接触史]],并发生泻吐症状,而无其他原因可查者。疑似患者应进行[[隔离]]、[[消毒]],作疑似霍乱的[[疫情报告]],并每天做粪便培养,若连续2次粪便培养阴性,可作否定诊断,并作[[疫情]]订正报告。 【临床表现】 本病潜伏期短者数小时,长者3~6天,一般为1~3天。古典生物型和O139群霍乱弧菌引起的疾病,症状较严重;埃尔托生物型霍乱弧菌引起的症状轻者多,无症状的病原携带者亦较多。典型患者多突然发病。少数患者发病前1~2天可有头昏、乏力或轻度腹泻等症状。 1.病程分期 典型病例病程可分3期。 (1)吐泻期:以剧烈的腹泻开始,继而出现呕吐。一般不发热,仅少数有低热。 ①腹泻:腹泻是发病的第一个症状,其特点为无里急后重感,多数不伴腹痛,排便后自觉轻快感。少数患者有腹部隐痛,个别病例可有阵发性腹部绞痛。排出的粪便初为黄色稀便,后为水样便,以黄色水样便多见。腹泻严重者排出白色混浊的“米泔水”样大便。有肠道出血者排出洗肉水样大便。出血多者则呈柏油样便,以埃尔托生物型霍乱弧菌引起者多见。腹泻次数由每天数次至数十次不等,重者则大便失禁。 ②呕吐:一般发生在腹泻之后,不伴恶心,多为喷射性呕吐。呕吐物初为胃内食物,继而为水样,严重者亦可呕吐“米泔水”样物,与粪便性质相似。轻者可无呕吐。 (2)脱水期:由于剧烈的呕吐与腹泻,使体内大量水分和电解质丧失,因而出现脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒,严重者出现循环衰竭。本期病程长短,主要决定于治疗是否及时和正确与否。一般为数小时至2~3天。 ①脱水:可分轻、中、重三度。轻度脱水,可见皮肤黏膜干燥,皮肤弹性力差,一般约失水1000ml,儿童70~80mL/kg体重;中度脱水,见皮肤弹性差,眼窝凹陷,声音轻度嘶哑,血压下降和尿量减少,丧失水分3000~3500ml。儿童80~100ml/kg体重;重度脱水,则出现皮肤干皱,没有弹性,声音嘶哑,并可见眼眶下陷、两颊深凹、神志淡漠或不清的“霍乱面容”。出现循环衰竭和酸中毒者,若不积极抢救,可危及生命。重度脱水患者约脱水4000ml,儿童100~120ml/kg体重。脱水的分度见表1。 <center>{{图片|gxqeutw5.jpg|}}</center> ②循环衰竭:是严重失水所致的失水性休克。临床表现:当血容量明显减少后,出现四肢厥冷,脉搏细速、甚至不能触及,血压下降或不能测出。继而由于脑部供血不足,脑缺氧而出现意识障碍,开始为烦躁不安,继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。 ③尿毒症酸中毒:临床表现为呼吸增快,严重者除出现库斯莫尔(Kussmaul)呼吸外,可有神志意识障碍,如嗜睡、感觉迟钝甚至昏迷。 ④肌肉痉挛:这是呕吐、腹泻使大量的盐丧失,严重的低血钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛。临床表现为痉挛部位的疼痛和肌肉呈强直状态。 ⑤低血钾:腹泻使钾盐大量丧失,血钾可显著降低。临床表现为肌张力减弱,膝反射减弱或消失,腹胀,亦可出现。 (3)恢复期或反应期:腹泻停止,脱水纠正后多数患者症状消失,尿量增加,体力逐步恢复。但亦有少数病例由于血循环的改善,残留于肠腔的内毒素被吸收进入血流,可引起轻重不一的发热,一般患者体温高达38~39℃,持续1~3天后自行消退。 2.临床类型 根据失水程度、血压和尿量情况,可分为轻、中、重三型。 (1)轻型:起病缓慢,腹泻不超过10次/d,为稀便或稀水样便,一般不伴呕吐,持续腹泻3~5天后恢复。无明显脱水表现。 (2)中型(典型):有典型的腹泻和呕吐症状,腹泻达10~20次/d。为水样或“米泔水”样便,量多。因而有明显失水体征。血压下降,收缩压仅9.31~12kPa(70~90mmHg),尿量减少,尿量为500ml/24h以下。 (3)重型:患者除有典型腹泻和呕吐症状外,存在严重失水,因而出现循环衰竭。表现为脉搏细速或不能触及,血压明显下降,收缩压低于9.31kPa(70mmHg)或不能测出。尿量为50mL/24h以下。 除上述三种临床类型外,尚有一种罕见的暴发型或称中毒型,又称“干性霍乱”(cholera sicca)。本型起病急骤,尚未出现腹泻和呕吐症状,即迅速进入中毒性休克而死亡。 【诊断】 霍乱流行地区,在流行季节任何有腹泻和呕吐的患者,均应疑及霍乱可能,因此均需作排除霍乱的粪便细菌学检查。凡有典型症状者,应先按霍乱处理。 1.诊断标准 有下列之一者,可诊断为霍乱。 (1)有腹泻症状,粪便培养霍乱弧菌阳性。 (2)霍乱流行期间,在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状,迅速出现严重脱水,循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌,但并无其他原因可查者。如有条件可作双份血清凝集素试验,滴度4倍上升者可诊断。 (3)疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者,可诊断为轻型霍乱。 2.疑似诊断具有以下之一者 (1)具有典型霍乱症状的首发病例,病原学检查尚未肯定前。 (2)霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史,并发生泻吐症状,而无其他原因可查者。疑似患者应进行隔离、消毒,作疑似霍乱的疫情报告,并每天做粪便培养,若连续2次粪便培养阴性,可作否定诊断,并作疫情订正报告。 ==指纹皱瘪的治疗和预防方法== 1.[[控制传染源]] 及时发现患者和疑似患者,进行[[隔离治疗]],并作好疫源检索,这是控制[[霍乱]]流行的重要环节。这方面我国已有成功的经验。 (1)建立[[腹泻]][[肠道门诊]]:所有城镇[[医院]]均应建立肠道门诊,接诊所有腹泻患者。以便及时发现患者和疑似患者,进行隔离治疗和作好[[疫情报告]],以防[[传染源]]扩散。 (2)对[[密切接触者]]进行粪检和预防性服药:密切接触者应进行粪便培养检查。1次/d,连续2天,第1次粪检后给予服药可减少[[带菌者]],一般应用[[多西环素]]200mg[[顿服]],次日口服100mg。儿童6mg/(kg.d),连服2天。亦可应用[[诺氟沙星]]200mg,3次/d,连服2天。 (3)搞好国境卫生[[检疫]]和国内交通检疫:一旦发现患者或疑似患者,应立即进行隔离治疗,并对交通工具进行彻底[[消毒]]。 2.切断[[传播途径]] 加强饮水消毒和食品管理,确保用水安全,有良好的卫生设施可以明显减少霍乱传播的危险性。在霍乱还没有侵袭和形成[[季节性流行]]的地区,制定有效的控制霍乱的计划是对控制霍乱流行的最好准备。长期改善水的供应和卫生设施是预防霍乱的最好方法。对患者和带菌者的[[排泄物]]进行彻底消毒。此外应消灭苍蝇等[[传播媒介]]。 3.提高人群免疫力 往应用全菌死[[菌苗]]或并用霍乱[[肠毒素]]的[[类毒素]]菌苗[[免疫]]人群,由于保护率低,保护时间短,且不能防止[[隐性感染]]和带菌者,因而已不提倡应用。目前国外应用[[基因工程]]技术制成并试用的有多种菌苗,现仍在扩大试用,其中包括: (1)B[[亚单位]]-全菌体菌苗([[BS]]-WC):这是由[[灭活]]的[[霍乱弧菌]]全菌体[[细胞]](WC)和[[纯化]]的霍乱肠毒素B亚单位(BS)组成的菌苗。其中WC[[细胞壁]]含有[[脂多糖]](LPS)和[[霍乱毒素]]协同[[菌毛]](TCP)等[[抗原]],能诱导机体产生[[抗菌]][[抗体]],从而抑制霍乱弧菌在[[肠道]]定居;而BS产生的抗毒抗体,则能中和[[CT]]的B亚单位,使霍乱肠毒素不能与肠[[黏膜]][[受体]]结合,而无从发挥肠毒素作用。此菌苗保护率为65%~85%,对[[古典生物型]]霍乱弧菌的预防作用优于[[埃尔托生物型]]霍乱弧菌。 (2)减毒口服活菌苗(CVDl03-HgR):这是应用[[DNA重组]]技术将除去94%的CTXA[[基因]],[[重组]]于古典生物型霍乱弧菌的569B株中,获得[[减毒株]]CVD103,然后导入一个抗汞(Hg)的编码基因进入hgla的[[染色体]][[位点]],成为CVD103-HgR减毒株。此菌苗能明显对抗O1群古典生物型和埃尔托生物型霍乱弧菌的[[感染]]。Taket等报告,口服(3~5)×108。单一剂量CVD103-HgR菌后,志愿者中获得100%的保护作用。一般认为保护作用至少持续6个月。但动物实验表明此菌苗对O139型霍乱弧菌无保护作用。Woldol-等曾构建出缺失[[细胞毒素]](CT)和[[腺苷]][[环化酶]](ACE)zot等[[毒素]]的VCO139型减毒株Bengal3,但其安全性和保护力等还待进一步研究。 (3)O139[[疫苗]]的研究 O139的[[荚膜]]脂多糖不仅是重要的[[毒力]]因子,也是重要的[[保护性抗原]],以[[血清蛋白]]为载体[[蛋白]]制作O139荚膜脂多糖疫苗,应用EDC或CDAP为[[激活因子]]注射于小鼠,可使小鼠产生杀[[弧菌]]抗体。还有将O139荚膜脂多糖与[[白喉毒素]]共价结合可使小鼠产生针对[[荚膜多糖]]的[[IgG]],具有杀弧菌作用,同时也可产生针对白喉毒素的抗体,此研究还处于动物实验阶段。 ==参看== *[[指疔]] *[[婴儿指趾纤维瘤病]] *[[侵袭性指趾乳头状腺癌]] *[[化脓性指头炎]] *[[指节垫]] *[[多指畸形]] *[[手指屈肌腱鞘炎]] *[[掌指骨结核]] *[[手部屈指肌腱损伤]] *[[拇指掌指关节尺侧侧副韧带损伤]] *[[指骨骨折]] *[[小儿指甲-髌骨综合征]] *[[霍乱]] *[[上肢症状]] <seo title="指纹皱瘪,指纹皱瘪的治疗_指纹皱瘪的原因,指纹皱瘪怎么办_症状百科" metak="指纹皱瘪,指纹皱瘪治疗,指纹皱瘪原因,指纹皱瘪症状" metad="医学百科指纹皱瘪症状条目页面。介绍指纹皱瘪是怎么回事,指纹皱瘪的原因,指纹皱瘪怎么办,如何治疗等。霍乱(cholera),是由霍乱弧菌所引起的烈性肠道传染病,发病急、传播快,是亚洲、非洲大部..." /> [[分类:上肢症状]]
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