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如果上述四组[[酸碱平衡]]调节均失效，就会发生酸碱平衡紊乱，临床上把这种紊乱分为四类，现分述于后。

（一）[[代谢性酸中毒]]

1．发生原因

（1）[[酮症]]：酮体是正常[[代谢]]的产物，产生后就会被氧化，血浓度在5～20mg/L以下。如果[[糖代谢]]发生障碍，无论是由于肝糖元合成不足或分解增加，导致糖元异生作用加强，首先出现[[脂肪分解]]加速，产生大量酮体，超过体内氧化或排出的能力。血酮储积的增加，超过5mg%就出现酮尿。[[糖尿病]]的酮症和[[饥饿性酮症]]是常见的病因。

（2）[[乳酸]][[酸中毒]]：正常情况下，糖代谢的中间产物乳酸在肝内部分再转为糖元，部分经三羧循环生成终产物CO<sub>2</sub>和H<sub>2</sub>O。正常[[血液]]乳酸浓度为2mmol/L。当组织严重缺O<sub>2</sub>，如[[休克]]、[[心脏停搏]]时，在无氧代谢的情况下，不能进行三羧循环，同时肝、[[肾功能]]受损，所以乳酸大量储积，可达10～35mmol/L以上，发生[[乳酸中毒]]。[[白血病]]时乳酸产生亦过多，而利用极少，乳酸血浓度可达12mmol/L以上。

（3）[[慢性肾功能衰竭]]：多种酸性代谢产物不能排出，滞积于体内；同时回吸收NaHCO<sub>3</sub>、产生NH<sub>3</sub>等能力亦发生障碍，[[Na]]<sup>+</sup>、K<sup>+</sup>等阳离子大量随同固定酸排出体外，体内大量碱（BH<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>）丢失，发生酸中毒。

（4）丢失大量碱性物质：重度[[腹泻]]、长期肠[[引流]]、[[肠瘘]]等丢失大量消化液，损失过多的Na<sup>+</sup>、K<sup>+</sup>，常伴以H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>丢失，发生失碱代谢性酸中毒。

2．诊断

（1）分析病史及[[临床表现]]：这在一般经验不足的情况下，尤为重要。一般代谢性酸中毒均继发于某种[[疾病]]。除原发病的表现以外，比较重要的是[[呼吸]]变化，起初常深而快，以后渐不规则，以致发生[[潮式呼吸]]。其次应注意[[脱水]]的情况和神志变化：迟钝、[[木僵]]、[[昏迷]]。

（2）化验：在排除[[呼吸性碱中毒]]的情况下，CO<sub>2</sub>结合力仍不失为一个可靠的指标，低于50vol%，可考虑有代谢性酸中毒。[[血气分析]]显示pH值<7.35,BE为负值，BB降低，AB与SB均减少。

3．治疗成人如CO<sub>2</sub>结合力在30vol%以上，呼吸情况无明显变化，可采取一般处理，治疗原发病，并补以适当液体，不一定需要补碱性液，就可以纠正。对较严重的病例，除积极治疗原发病外，可补以碱性液。目前临床应用碱性液有三种。

（1）[[碳酸氢钠]]：作用迅速，疗效可靠。常用4%或5%的溶液，偶尔用8.4%溶液（[[当量]]溶液）。如病情重，不能等待化验结果，例如在抢救心停搏或严重糖尿病酸中毒昏迷病人时，可先给5%NaHCO<sub>3</sub>(2～4ml/kg体重)。然后重复血气分析结果，再进一步调整测量。

（2）[[乳酸钠]]：须在有氧条件下，经[[肝脏]][[乳酸脱氢酶]]作用转化为[[丙酮]]酸，再经三羧循环生成CO<sub>2</sub>并转为HCO<sup>-</sup><sub>3</sub><sub>，</sub>才能发挥它的纠正酸中毒作用。如[[缺氧]]、[[肝功能]]损坏等就无效，反而不利。临床上用其当量溶液（11.2%溶液），一般可先以5倍的[[葡萄糖]]液稀释成1/6M的等渗液静滴。

（3）[[三羟甲]]基氨甲烷（THAM）：这是不含钠的缓冲剂，强于NaHCO<sub>3</sub>2～3倍。反应公式：

[[Image:gkzbvxjz.jpg]]

临床用其3.6%溶液（即0.3mol溶液，为等渗液），用下列公式估计所需量：

{| class="wikitable"
| 正常25mmol/L-测得mmol/L×0.6×体重（kg）
| rowspan="2" | =
| rowspan="2" | 所需THAM(ml)
|-
| 0.3
|}

先输入所求得的量一半，然后复查再调整。急用时可先输入3.6%THAM,2～3ml/kg体重。输入THAM时，要避免剂量过大，[[滴度]]过快，因为易引起[[呼吸抑制]]，降低[[血压]]，甚至诱发[[心室纤颤]]。THAM液不能溢出[[血管]]外，易致组织[[坏死]]，长时间用或选用[[静脉]]过细，易引起[[静脉炎]]或[[血栓形成]]。

（二）[[代谢性碱中毒]]

1．发生原因　较常见的如丢失胃液过多（[[幽门梗阻]]、高位[[肠梗阻]]）。由于Cl<sup>-</sup>丢失过多，［Cl<sup>-</sup>］降低，Na<sup>+</sup>和K<sup>+</sup>与HCO<sup>-</sup><sub>3</sub>结合增多，因而血碱性增高。服用碱性药物过多亦可发生代谢性碱中毒，例如纠正酸中毒时有碱过多。缺钾时常伴有代谢性碱中毒，这是由于：①细胞内缺K<sup>+</sup>，[[细胞]]外Na<sup>+</sup>、H<sup>+</sup>进入细胞内，形成细胞内酸中毒，细胞外[[碱中毒]]；②血钾降低时，[[肾小管]]细胞内缺K<sup>+</sup>，与H<sup>+</sup>交换的能力减弱，于是H<sup>+</sup>与Na<sup>+</sup>交换，使[[尿酸]]化，机体大量回收NaHCO<sub>3</sub>，发生碱中毒，但尿呈酸性，为反常性酸性尿；③Barttle[[综合征]]也常发生代谢性碱中毒。

2．诊断 分析病史及临床表现（注意呼吸浅而慢，机体[[肌肉]]有小抽动，有时出现手足[[抽搐]]）虽甚重要，但亦应根据化验室测定pH、CO<sub>2</sub>结合力等来判定。一般讲，在除外[[呼吸性酸中毒]]的情况下，CO<sub>2</sub>结合力升高是诊断指标，但应进行血气分析：BB增加，BE负值，AB和SB均增加。

3．治疗　一般病例用5%葡萄糖盐液就可以纠正，严重病例（[[血清]]pH>7.6,血清HCO<sup>-</sup><sub>3</sub>>40～45mmol/L）需用0.1NHCl溶液（150ml NHCl加于1000ml水中），审慎地从[[静脉点滴]]。每4h重复血气、血pH、血电解质和尿毒氮，需6～24h滴完。

（三）呼吸性酸中毒

1．发生原因　最常见的原因为肺呼出CO<sub>2</sub>发生障碍，如[[肺心病]]，由于[[呼吸道梗阻]]，体内CO<sub>2</sub>[[潴留]]，这种病人常同时存在缺氧。CO<sub>2</sub>潴留后，PCO<sub>2</sub>升高，H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>浓度加大，血pH降低.

2.诊断　病史是很重要的。除了原发病的诊断，呼吸性酸中毒的确诊要依靠血液化学分析，特别是血气分析，PCO<sub>2</sub>常升高，CO<sub>2</sub>结合力也增高。但若pH仍正常或接近正常，即为[[代偿]]性呼吸性酸中毒，BE为正值，BB不变或升高，AB和SB增多。如PCO<sub>2</sub>明显升高，达9.3～11.3kPa(70～85mmHg)以上，机体的代偿能力失效，高浓度的CO<sub>2</sub>又抑制了[[呼吸中枢]]，因此，pH下降，到了失代偿的阶段。

3．治疗　除积极治疗外，应纠正酸中毒。初期可使用[[呼吸兴奋]]剂，目前用[[可拉明]]（[[尼可刹米]]）疗效尚好。一般把可拉明（每[[安瓿]]0.375g）加于5%葡萄糖溶液中静脉点滴，最大量可以在500ml溶液中加7～10安瓿。如反应不佳，及早使用自动同步[[呼吸器]]作人工通氧，加大交换量后，“呼酸”可较快控制。

（四）呼吸性碱中毒

1．发生原因　临床上常见的原因为[[癔症]]时的大而[[深呼吸]]引起的。其他各种原因引起的[[换气过度]]，均可导致呼吸性碱中毒。

2．诊断　根据病史和临床表现（呼吸常深长快速，有时短促不规则，[[手足搐搦]]、严重时可昏迷）一般在除外代谢性酸中毒的情况下，测得CO<sub>2</sub>结合力降低，可以初步得出结论。血气分析可知PCO<sub>2</sub>下降，pH升高，BB一般不变，AB和SB均减少。在诊断酸碱失调上，血气分析之所以重要，最主要的原因可能是临床上常见并不单纯的一项[[酸碱平衡失调]]，而是混合性的，如[[呼吸性酸中毒合并代谢]]性酸中毒或碱中毒，不用血气分析，就无法了解这些复杂的情况。

3．治疗　对癔症病例，可[[静脉注射]]10%[[葡萄糖酸钙]]，同时给予[[暗示疗法]]。

其他换气过度所致的病例，应积极处理原发病。是否应用呼吸抑制药及人工通氧装置要慎重考虑。
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