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小儿传染性单核细胞增多症
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[[传染性单核细胞增多症]](传单)是一种由[[EB病毒]]引起的以侵犯[[淋巴系统]]为主的[[急性感染]]性[[疾病]]。[[临床表现]]为[[发热]]、[[咽峡炎]]、[[淋巴结肿大]]“三联征”。血中[[淋巴细胞增多]]并有异型[[淋巴]]。[[血清]]中可检出EB病毒[[抗体]]。 ==小儿传染性单核细胞增多症的病因== (一)发病原因 [[EB病毒]]系由Epstein和Barr等在非洲儿童[[淋巴瘤]](Burkitt淋巴瘤)[[细胞培养]]中最先发现,属[[疱疹病毒]]群,电镜下形态结构与此群的其他病毒相同,但[[抗原性]]不同。近年证明本病是由EB病毒引起。 (二)发病机制 IM是由EBV[[感染]]引起的[[B淋巴细胞]]携带EBV[[基因]],并表达相应[[抗原]],刺激杀伤性[[T细胞]][[增殖]],进而引起全身[[淋巴结肿大]]及[[内脏器官]]病变的一种[[自限性疾病]]。EBV在IM时多为增殖状态,但也有部分处于潜伏状态。此病之所以[[自限性]],是由于EBV感染的B淋巴细胞在不断增殖的同时,通过释放完整的[[病毒]]颗粒,引起了一系列[[免疫反应]]。包括[[NK细胞]]、TNF.仅、IFN. 、[[活化]]的HLA—DR CD8 T细胞以及[[抗体]]依赖的[[细胞]]介导的[[细胞毒]]作用(ADCC)等。EBV可以诱导IL.1、IL.8、MIP一1和LTB4的分泌并通过某种未知途径激活[[单核细胞]]后,后者可以产生IL.12、IL.15和GM.CSF,其中MIP一1可以募集[[B细胞]]和T细胞到[[炎症]]部位,因此有利于EBV[[特异性免疫]]的产生,LTB4是[[中性粒细胞]]的[[趋化因子]],IL一12和IL.15可以激活NK细胞,GM.CSF可使中性粒细胞产生IL一1和[[过氧化物]],产生抗感染效应,其连同IL一2还能够诱导特异性[[细胞免疫]]。研究表明,机体免疫功能正常情况下,EBV进行增殖性感染时表达的相关基因及[[蛋白]]使[[病毒感染]]细胞成为CTL攻击的主要目标而被杀伤。这可能是此病具有自限性的主要原因。经过4-6周,免疫反应可使EBV细胞显著减少,IM自愈。 ==小儿传染性单核细胞增多症的症状== 本病的[[症状]]和[[体征]]多种多样,其[[临床表现]]的发生率也有很大的差异。[[潜伏期]]一般4-15天,起病或急或缓,有[[上呼吸道炎症]]的前驱症状。幼儿大多数症状较轻,年长儿症状明显。几乎均有[[发热]],无固定热型,持续1—3周,有的病例[[低热]]可长达3个月,[[中毒症状]]常不明显。[[淋巴结肿大]]是本病的特征性表现,全身[[浅表淋巴结]]均可受累,以[[颈外侧区]]常见。[[肝脾肿大]],半数以上病儿发现[[脾大]],并可伴[[压痛]],可因[[外伤]]或用力过猛致[[脾破裂]];约1/3病儿有肝大。大多数病儿有[[咽痛]],呈[[咽峡炎]]、[[扁桃体炎]],如[[扁桃体]]分泌物、扁桃体[[白膜]]形成。咽峡炎是本病最重要的表现,有时是惟一的症状。 1.一般症状 急性或隐袭起病。[[乏力]]、发热和[[肌痛]],发热可高可低,持续1~2周后骤退或渐退,也有持续3~4周或持续低热达3个月久。部分病人伴[[缓脉]],类似[[伤寒]]。 [[发热期]]典型表现: (1)不规则发热:[[体温]]38℃~40℃,热程l~3周,无固定热型,全身中毒症状不显著,病程早期可有[[相对缓脉]]。 (2)咽峡炎:[[咽部充血]],扁桃体肿大可有[[渗出]]物,或有灰白色[[假膜]]形成。 (3)淋巴结肿大:70%可有明显淋巴结肿大,在病程第一周就可以出现颈后及全身淋巴结肿大并压痛,肿大的[[淋巴结]]很少超过3cm,硬度中等,无粘连,常于热退后数周才消退。 2.[[鼻咽]]部表现 最常见为[[咽峡]]部、[[腭垂]][[充血]],[[扁桃腺]]充血肿大,甚至少数可发生[[呼吸困难]]或[[吞咽困难]]。扁桃腺表面可有厚霜样渗出物,少数有假膜形成。 3.淋巴结肿大 是本病主要表现之一。多见于颈后区淋巴结,但全身浅表淋巴结均可累及。淋巴结一般呈轻、中度肿大、直径在3~4cm以上者少见。硬度中等,分散无粘连,压痛不明显。肿大的淋巴结大多需在热退后数周消退。[[肠系膜淋巴结]]肿大可引起[[腹痛]]等症状。 4.肝脾肿大[[肝肿大]]者占20%~62%,多在肋下2cm以内,可伴[[谷丙转氨酶升高]],部分病人有[[黄疸]],半数病人可有轻度[[脾肿大]],伴有压痛,偶可发生脾破裂。 5. [[皮疹]]:约1/3的病例在病后4~6天出现皮疹,其形态呈多形性,或[[斑疹]]、[[丘疹]],[[皮肤出血点]]或[[猩红热样红斑]]疹,[[软腭]]可有[[出血点]]。约持续一周左右渐退。 本病常可累及心、肺、肝、肾,出现[[咳喘]]、黄疸、[[血尿]]、[[惊厥]]及[[瘫痪]][[失语]]等症状。病程2~4周,临床表现不一,根据主症又分为腺肿型(以淋巴结及脾肿大为主);咽峡炎型(以咽峡炎和发热为主);热型(以发热、皮疹为主);[[肝炎]]型(以黄疸、[[肝损害]]为主);[[肺炎]]型(以发热、咳喘为主);脑型(以[[精神神经症]]状为主)等。恢复期[[全身症状]]消退,但精神疲软,淋巴结和脾肿大消退较慢,可持续数周或数月。 ==小儿传染性单核细胞增多症的诊断== ===小儿传染性单核细胞增多症的检查化验=== 1.血象 [[白细胞]]数正常或轻度增高,大多在20×109/L以下,少数也可降低。早期[[中性粒细胞]]增加,以后[[淋巴细胞]]增高,可达60%~97%。异型淋巴细胞可在病后4~5天开始出现,7~10天达高峰。少数[[慢性病]]程者仍可在数周后被检出。在小儿病例中,年龄越小(尤其5岁以下),异型淋巴细胞阳性率越高。异型淋巴细胞按Downey分型可分为3型: (1)Ⅰ型(空泡型):[[细胞]]大小中等,边缘不整齐,核成熟,偏心、椭圆形、[[肾形]]或分叶。核周围有苍白区,[[胞浆]][[嗜碱]]深染,含有空泡,可有少量嗜亚尼林蓝颗粒。 (2)Ⅱ型(不规则型):细胞较大,形态不规则,核圆形、核[[染色质]]较粗。胞浆[[嗜碱性]]较轻,无或极少空泡,有时酷似正常单核样。 (3)Ⅲ型(幼稚型):与空泡型相似,但[[核形]]态幼稚,染色质细,[[核仁]]1~2个明显,酷似幼稚细胞。 2.[[骨髓]] [[淋巴系]]细胞正常或增多。可有异型淋巴细胞出现,但不及血中所见者多。原始淋巴细胞不增多。 3. [[血清]]噬异性[[凝集]]实验:一般在1~2周出现阳性,3~4周达高峰,可持续3~6个月。但IM病儿尤其4岁以下幼儿,该试验可能为阴性。 4. [[EB病毒]]鉴定:EBV[[病毒学]]方面的证据具有特异性诊断价值,有其中之一即可确诊为[[EB病毒感染]]。Southern杂交在组织或外周血中检测出EBV的[[DNA]];②在[[感染]]的组织或外周血中检测出EBV的游离DNA;③在感染的组织或外周血中检测出含EBV编码小[[RNA]]的细胞,即EBER一1阳性细胞。利用实时荧光定量[[聚合酶链反应]]检测IM外周[[血标本]],具有特异、敏感、定量的特点,可提高EB病毒感染的确诊率,尤其是可疑患儿的诊断。 5.[[免疫学]]试验 (1)[[嗜异性抗体]];主要为绵羊和马红细胞[[凝集素]],属[[IgM]]。出现较早,于3~4周内达高峰。[[嗜异]]凝集试验阳性率与年龄有关,5岁以下大多阴性,随年龄增长,其阳性率有上升趋势。阳性时必须做牛[[红细胞]]或豚鼠肾吸附试验,以与正常血清、[[血清病]]、[[白血病]]、[[霍奇金病]]及[[结核病]]等鉴别。传单病人嗜异凝集试验可被牛红细胞所吸附而不被豚鼠肾所吸附。正常人、血清病等病人之嗜异性凝集素则均可被牛红细胞及豚鼠肾吸附后转阴性。单滴试验(monospot test):用[[甲醛]]化稳定之马红细胞代替嗜异凝集试验之绵羊红细胞,可提高敏感性及特异性,阳性率可达90%以上。方法简易。 (2)EB病毒[[特异性抗体]]测定:抗衣壳[[抗原]](VCA)[[抗体]]分为IgM和[[IgG]],分别出现在[[急性期]]和恢复期。IgM可维持4~8周,因其出现早、敏感、特异性高,具有诊断意义;IgG可终生存在。抗早期抗原(EA)抗体又分为弥漫性(D)和限制性(R)两种,D多见于青少年,阳性率为70% ,维持约3~6个月;R多见于小龄儿童,阳性率较低,发病2周后出现高峰,一般维持2个月至3年。[[抗核]]心抗原(EBNA)抗体在发病后4~6周出现,[[效价]]较低,可持续终生。在出现以下一项或多项[[血清学检查]]结果时,即可考虑EB病毒近期[[急性感染]]的指征:①VCAIgM[[抗体效价]]≥1-10;② 抗一VCAIgG抗体效价≥1:320;③ 抗一EA.D抗体效价≥1:10 (3)其他:[[自身抗体]]主要也属IgM,可在急性期短暂出现,[[滴度]]很低。临床上最主要是抗i抗体,如滴度增高可引起自身[[免疫性溶血]]性[[贫血]]。其他尚有[[类风湿因子]]、[[抗核抗体]]、[[抗平滑肌抗体]]、淋巴细胞[[毒性]]抗体等。做[[X线]]胸片、[[B超]]、[[心电图]]、[[脑电图]]等检查。可发现肝、脾、[[淋巴结肿大]],以[[颈淋巴结肿大]]最为常见,[[腋下]]及[[腹股沟]]部次之。 ===小儿传染性单核细胞增多症的鉴别诊断=== 鉴别诊断有其他[[病毒感染]]、[[白血病]]、[[化脓]]性[[扁桃体炎]]、[[白喉]]、[[百日咳]]、[[淋巴瘤]]、[[恶性组织细胞增生症]]、[[传染性肝炎]]、[[胶原病]]、[[伤寒]]等等。因为本病[[临床表现]]复杂,所以是在疑难病例讨论时经常提出应予鉴别的[[疾病]]之一。本病应与以下疾病鉴别: 1.[[恶性淋巴瘤]]与[[急性淋巴细胞性白血病]] 因本病有[[发热]]及肝脾、[[淋巴结肿大]],外周血[[白细胞计数]]有时可高达50×109/L,所以应与淋巴瘤及[[淋巴细胞性白血病]]进行鉴别。后二者的淋巴结肿大不会自行缩小,而[[传染性单核细胞增多症]]患儿的淋巴结肿大可于数周内消退,必要时可行[[淋巴结]]活检鉴别。本病患儿应常规进行[[骨髓]][[涂片]]检查排除白血病。另外,本病患儿常有[[咽峡炎]]表现,[[腭扁桃体]]肿大并附有假膜,亦可与淋巴瘤及白血病鉴别。 2. [[溶血性链球菌]][[感染]]引起的咽峡炎 传单早期,表现发热、咽峡炎、淋巴结肿大,与[[链球菌]]性咽峡炎类似,但溶血性链球菌感染引起的咽峡炎,血象[[中性粒细胞]]增多,[[咽拭子]][[细菌培养]]阳性,[[青霉素]]治疗有效。 3. [[传染性淋巴细胞增多症]] 发病年龄10岁以下为主,轻度发热,有[[上呼吸道感染]]或/和[[胃肠道症状]]。外周血象,[[白细胞]]总数升高,分类以成熟[[淋巴细胞]]为主,约占60%~90%,异常淋巴细胞并不增高,骨髓象正常,[[嗜异]]性凝集反应阴性。 4.[[巨细胞病毒感染]][[巨细胞病毒病]]的临床表现酷似本病,该病肝、[[脾肿大]]是由于[[病毒]]对[[靶器官]][[细胞]]的作用所致,传染性单核细胞增多症则与淋巴细胞[[增殖]]有关。巨细胞病毒病中[[咽痛]]和[[颈淋巴结肿大]]较少见,[[血清]]中无嗜异性凝集素及[[EB病毒]][[抗体]],确诊有赖于病毒分离及[[特异性抗体]]测定。该病肝、脾肿大是由于病毒对靶器官细胞的作用所致,传染性单核细胞增多症则与淋巴细胞增殖有关。巨细胞病毒病中咽痛和颈淋巴结肿大较少见,血清中无嗜异性凝集素及EB病毒抗体,确诊有赖于病毒分离及特异性抗体测定。本病也需与急性淋巴细胞性白血病相鉴别,骨髓[[细胞学]]检查有确诊价值。儿童中本病尚需与[[急性感染]]性[[淋巴细胞增多症]]鉴别,后者多见于幼儿,大多有[[上呼吸道症状]],淋巴结肿大少见,无脾肿大;白细胞总数增多,主要为成熟淋巴细胞,异常血象可维持4~5周;[[嗜异性凝集试验]]阴性,血清中无EB病毒抗体出现。此外本病尚应与[[甲型病毒性肝炎]]和链球菌所致的[[渗出性扁桃体炎]]鉴别。传染性单核细胞增多症可以与先天性巨细胞病毒感染同时存在。本病有发热,肝脾、淋巴结肿大等表现,且可查到EB病毒抗体。 5.传染性肝炎 甲型或[[乙型肝炎]]均可借助[[血清学检查]]明确诊断。 6. 弥漫大[[B细胞]]淋巴瘤 临床上传染性[[单核细胞增多症]]的[[免疫母细胞]][[增生]]非常活跃,它与弥漫大B细胞瘤的鉴别存在一些困难。但是有以下情况的患者应考虑为传染性单核细胞增多症。 1)儿童或青少年应更倾向于传染性单核细胞增多症。 2)淋巴结结构不完全消失,伴部分明显的窦和反应性[[滤泡]]更倾向于传染性单核细胞增多症。 3)免疫母细胞缺少一定的异型性如明显的核不规则性时应考虑为传染性单核细胞增多症。 7. 急性感染性淋巴细胞增多症儿童中本病尚需与急性感染性淋巴细胞增多症鉴别,后者多见于幼儿,大多有上呼吸道症状,淋巴结肿大少见,无脾肿大;白细胞总数增多,主要为成熟淋巴细胞,异常血象可维持4~5周;嗜异性凝集试验阴性,血清中无EB病毒抗体出现。此外本病尚应与甲型病毒性肝炎和链球菌所致的渗出性扁桃体炎鉴别。 ==小儿传染性单核细胞增多症的并发症== 对于儿童来说,发生率相对较高的为[[神经系统]][[并发症]],包括[[小脑炎]]、[[脑膜脑炎]]、格林一[[巴利综合征]]等。在住院的IM患儿中,合并神经系统[[合并症]]者占1% ~18% 。有时患儿缺乏典型IM[[症状]]而仅仅表现为神经系统症状。 约30%患者可并发[[咽峡]]部[[溶血性链球菌]][[感染]]。[[急性肾炎]]的发生率可高达13%,[[临床表现]]似一般[[肾炎]]。约6%的患者并发[[心肌炎]]。 1.脑膜脑炎是IM合并神经系统合并症中最常见者,临床表现主要为[[发热]]、[[头痛]]、喷射性[[呕吐]]、[[烦躁不安]]、[[意识障碍]]及行为异常,有的患者出现[[惊厥]]。其他表现还有[[共济失调]]、[[视物变形症]]、[[发音不清]]、[[面神经麻痹]]等。 2.[[溶血性贫血]] [[发病率]]可为3%,多数[[自身免疫性溶血性贫血]]患儿[[Coombs试验]]阳性,[[冷凝集素]][[效价]]增加,通常是[[血管]]外[[溶血]]。 3.[[血小板减少性紫癜]] 与[[血小板]]在[[脾脏]]破坏及外周血小板破坏增加有关,部分病例有血小板[[抗体]]存在的证据。 4.[[再生障碍性贫血]]。 5.[[神经系统病变]] 表现可多种多样。脑膜脑炎型可出现头痛、发热、[[谵妄]]、[[精神失常]]甚至[[昏迷]],或[[颈强直]]、[[抽搐]]、[[脑膜刺激征]]阳性、共济失调和僵硬等,或Bell[[瘫痪]]、[[横断]]性[[脊髓炎]]、[[吉兰-巴雷综合征]]等,严重者可导致死亡。多数患者并无神经系统表现,但[[脑脊液]]检查,15%患儿可有[[蛋白]]或[[细胞]]数增高,细胞数增高为[[单核细胞]][[浸润]]引起。 6.[[脾破裂]] 一般来说,脾破裂发生在病程的2~4周,但可早至发病第3天,晚至病程2个月时。下列线索有助于IM合并脾破裂的诊断:①近期内有IM病史;②发病前有剧烈运动或轻微[[外伤]]史;③突然出现的[[腹痛]],有时[[疼痛]]向左肩部放射(Kehr征),下腹部有触痛及[[反跳痛]]④短期内脾脏的突然增大;⑤无明确原因的[[急性失血性贫血]]伴[[心动过速]]、[[低血压]]等。通常[[腹部]][[B超]]或[[CT]]检查有助于确定诊断。 7.1966年Old用[[免疫扩散]]法揭示了EBV与[[鼻咽癌]]的[[血清学]]关系。此外与[[EB病毒感染]]有关的其他[[肿瘤]]还有[[恶性淋巴瘤]]、[[口腔腺]]体肿瘤以及[[胸腺瘤]]。 8.其他 其他少见并发症有间质性[[肺炎]]、[[肾小球肾炎]]、[[胰腺炎]]、心肌炎、[[心包炎]]等。还可能发生[[免疫]]紊乱。有报道本病患者[[血清学检查]]除可发现[[嗜异性抗体]]外,还可发现[[抗核抗体]]、[[类风湿因子]]。可发生获得性[[无丙种球蛋白血症]]。 Waldeyer[[淋巴结]]环[[淋巴组织]]增生可引起[[气道]]梗阻,严重者危及生命。另外还可能发生中耳炎、[[鼻炎]]、[[眼睑]]或眶周可发生水肿。 ==小儿传染性单核细胞增多症的预防和治疗方法== 本病经口腔密切接触而传染,带毒者及病人为本病的[[传染源]]。80%以上的患者[[鼻咽]]部有[[EB病毒]]存在,经口鼻密切接触为主要[[传播途径]],也可经飞沫及[[输血]]传播。 本病目前尚无有效[[疫苗]],[[免疫预防]]尚在探索中,故目前没有有效预防措施。[[急性期]]患儿予[[呼吸道]][[隔离]],[[口腔]]分泌物及其污染物要严格[[消毒]],宜用[[漂白粉]]、[[氯胺]]或煮沸消毒,但也有认为隔离病人并无必要。患者恢复后[[病毒血症]]可能长达数月,故如为[[献血员]],其[[献血]]期限至少必须延至发病后6个月。 ===小儿传染性单核细胞增多症的西医治疗=== 治疗: 1.治疗目前治疗尚无特异性治疗,以对症治疗为主,患者大多能自愈。有报告用[[阿昔洛韦]]([[无环鸟苷]])、[[干扰素]]等治疗。本病并发[[细菌感染]]时,如咽部、[[腭扁桃体]]的[[β-溶血性链球菌]][[感染]]可选用青霉G、[[红霉素]]等[[抗生素]],有人认为使用[[甲硝唑]]([[灭滴灵]])或[[克林霉素]](氯[[林可霉素]])也有一定效果。[[肾上腺皮质激素]]可用于重症患者,如咽部、[[喉头]]有严重[[水肿]],有[[呼吸道梗阻]]、[[溶血性贫血]],出现[[神经系统]][[并发症]]、[[血小板减少性紫癜]]、[[心肌炎]]、[[心包炎]]等危急情况,可应用[[皮质]]激素治疗。可酌情采用[[人血丙种球蛋白]]等,可改善[[症状]],消除[[炎症]]。但一般病例不宜采用。 2.抗病毒治疗 首选药物为干扰素和[[更昔洛韦]],同时给予对症支持治疗。干扰素是一种[[广谱]][[抗病毒剂]],并不直接杀伤或[[抑制病毒]],而主要是通过[[细胞表面受体]]作用使[[细胞]]产生抗病毒[[蛋白]],从而抑制病毒的复制;同时还可增强[[自然杀伤细胞]]([[NK细胞]])、[[巨噬细胞]]和[[T淋巴细胞]]的活力,从而起到[[免疫调节]]作用,并增强抗病毒能力。 3.[[抗菌素]] 用于并发细菌感染时,如咽部、[[扁桃体]]的β-溶血性链球菌感染可选用[[青霉素G]]、红霉素等抗生素;使用甲硝唑(灭滴灵)或氯林可霉素5~7天也有一定效果。 4. [[激素]]辅助治疗 肾上腺皮质激素可用于重症患者,如咽部、喉头有严重水肿,出现神经系统并发症、血小板减少性紫癜、心肌炎、心包炎等,可改善症状,消除炎症。但一般病例不宜采用。单纯用激素降温是不适当的。 5. [[免疫治疗]]近年来 有报道静滴[[丙种球蛋白]]治疗IM,其作用机制可能为可提高[[血清免疫]]水平、中和[[病原体]]、激活[[补体]]、促进细胞吞噬功能、调节[[免疫反应]]能力,丙种球蛋白中存在大量的[[多克隆抗体]],能中和[[抗原]]和炎性细胞因子,能与[[免疫复合物]]的抗原结合,改变该免疫复合物[[分子量]]大小,使其易于被[[吞噬细胞]]清除,对内[[毒素]]诱导的器官损伤起防护作用。 预后: 本病大多属[[自限性]],预后良好。少数可并发[[脾破裂]]、心肌炎后[[心衰]]等引起死亡,[[病死率]]约1%。为数不少的病人易对氨基[[苄青霉素]]引起[[过敏性皮疹]],在本病应尽量避用。大龄儿童有时病后诉[[乏力]],成人可引起[[慢性疲劳综合征]]。 ==参看== *[[儿科疾病]] <seo title="小儿传染性单核细胞增多症,小儿传染性单核细胞增多症症状_什么是小儿传染性单核细胞增多症_小儿传染性单核细胞增多症的治疗方法_小儿传染性单核细胞增多症怎么办_医学百科" metak="小儿传染性单核细胞增多症,小儿传染性单核细胞增多症治疗方法,小儿传染性单核细胞增多症的原因,小儿传染性单核细胞增多症吃什么好,小儿传染性单核细胞增多症症状,小儿传染性单核细胞增多症诊断" metad="医学百科小儿传染性单核细胞增多症条目介绍什么是小儿传染性单核细胞增多症,小儿传染性单核细胞增多症有什么症状,小儿传染性单核细胞增多症吃什么好,如何治疗小儿传染性单核细胞增多症等。传染性单核细..." /> [[分类:儿科疾病]]
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