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多器官功能衰竭
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[[多器官功能衰竭]](MOF)是一种病因繁多、发病机制复杂、[[病死率]]极高的临床[[综合征]]。MOF是指机体在经受严重损害(如严重[[疾病]]、[[外伤]]、手术、[[感染]]、[[休克]]等)后,发生两个或两个以上器官[[功能障碍]],甚至功能[[衰竭]]的综合征。MODS是与[[应激]]密切相关的急性全身性器官功能损害。MOF在概念上应注意以下几点:①原发的致病因素是急性的,继发的受损器官远离原发损害的部位;②从原发损害到发生MOF,往往有一间隔期,可为数小时或数天;③受损器官原来的功能基本正常,一旦阻断其发病机制,功能障碍是可逆的;④在[[临床表现]]上,各器官功能障碍的严重程度不同步,有的器官已呈现完全衰竭(如无尿性[[肾衰]]),有的器官则可为临床不明显的“[[化学]]性”衰竭(如血[[转氨酶升高]])。MOF的病死率很高,并随衰竭器官的数目增加而增高。累及1个器官者的病死率为30%,累及2个者的病死率为50%-60%,累及3个以上者的病死率为72%-100%。病死率还与病人的年龄、病因和基础病变等因素有关。 ==二、病 因== 1.严重[[创伤]]:多发性创伤、大面积[[烧伤]]、[[挤压综合征]]等。 2.严重感染:如[[急性梗阻性化脓性胆管炎]]、严重[[腹腔感染]]、继发于创伤后的感染等。 3.[[外科]]大手术:如[[心血管]]手术、[[胸外科]]手术、[[颅脑手术]]、[[胰十二指肠切除术]]等。 4.各种类型的休克。 5.各种原因引起的低氧[[血症]]:如[[吸入性肺炎]]及急性肺损伤等。 6.心跳骤停 [[复苏]]不完全或复苏延迟。 7.[[妊娠]]中毒症。 8.其它:如急性出血性坏死性[[胰腺炎]]、[[绞窄性肠梗阻]]、大量快速[[输血]]、输液等。 9.有的病人可能存在一些潜在的易发因素:如高龄、[[免疫功能低下]]、[[营养不良]]、[[慢性疾病]]及器官储备功能低下等。 ==三、发病机制== <b>MOF的发病机理非常复杂,多数观点认为,尽管病因多种多样,导致MOF发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后,发生全身性自我破坏性炎性反应过程,称为全身性炎性反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS)。在感染或无感染的情况下均可发生SIRS,SIRS最终导致MOF。</b> 1.微[[循环障碍]] 2.严重感染 3.肠道细菌与[[内毒素]]移位 ==四、[[病理]]改变== (一)MOF病理生理基础 1..[[应激反应]] 2.氧[[代谢障碍]] 3. [[代谢]]紊乱 4.[[凝血机制]]障碍 (二)各器官的病理生理特点: 1.肺功能障碍:肺是MOF发病过程中最容易和最早受到损害的器官。 (1)[[肺泡]][[毛细血管]]膜通透性增加 (2)肺泡Ⅱ型[[细胞]]代谢障碍 (3)肺血管调节功能障碍 (4)肺[[微循环]]障碍 2.[[肾功能]]障碍:肾血流灌注不足,以及[[毒素]]和炎性介质引起的组织损伤是造成MOF时肾功能障碍的主要原因。 3.[[胃肠道]]功能障碍:其病理生理基础是胃肠道粘膜屏障功能损害,由应激情况下胃肠道的微循环障碍,粘膜[[上皮细胞]][[缺血]],粘膜通透性增加造成。这可促使肠内[[细菌]]移位,诱发SIRS和加剧MOF。 4.[[肝功能]]障碍:[[肝脏]]在代谢、[[解毒]]、[[免疫]]、[[凝血]]等方面具有重要功能,一旦遭受低血流灌注、炎性介质、细菌及内毒素等损害而发生功能障碍。①代谢障碍②[[免疫系统]]③凝血系统 5.[[心功能障碍]]:由于机体的调节功能和[[心脏]]本身具有的储备能力,心功能障碍多在MOF较晚期时才趋于明显。 导致[[心室]]功能障碍的主要病理生理因素有: ①[[冠状动脉]]血流减少 ②内毒素对[[心肌]]的[[毒性]] ③[[心肌抑制因子]] ④心脏微循环障碍 ==五、临床表现== (一)[[呼吸系统]]:早期可见[[呼吸]]频率(RR)加快>20次/分,吸空气时[[动脉]][[氧分压]](PaO2)下降≦70mmHg,动脉氧分压与吸入氧浓度之比(PaO2/FiO2)>300。X线胸片可正常。中期RR>28次/分,PaO2≦60mmHg,动脉[[二氧化碳]]氧分压(PaCO2)<35mmHg ,PaO2/FiO2<300。胸片可见肺泡实性改变(≦1/2[[肺野]])。[[晚期]]则[[呼吸窘迫]],RR>28次/分,PaO2≦50mmHg,PaCO2>45mmHg,PaO2/FiO2<200 。胸片肺泡实性改变加重(≧1/2肺野)。 (二)心脏:由心率增快([[体温]]升高1℃,心率加快15-20次/分)、心肌酶正常,发展到[[心动过速]]、心肌酶(CPK、GOP、LDH)升高,甚至[[室性心律失常]]、Ⅱ-Ⅲ度房室传导组滞、[[室颤]]、心跳停止。 (三)[[肾脏]]:轻度肾功能障碍,在无血容量不足下,[[尿量]]能维持40ml/h,尿钠、血[[肌酐]]可正常。进而尿量<40ml/h,使用[[利尿剂]]后尿量可增加,尿钠20-30mmol/L、血肌酐为176.8μmol/L左右。严重时[[无尿]]或少尿(<20ml/h,持续6h以上),利尿剂冲击后尿量不增加,尿钠>40mmol/L、血肌酐>176.8μmol/L。非[[少尿]]肾衰者尿量>600ml/24h,但血肌酐>176.8μmol/L,尿比重≦1.012。 (四)肝脏:SGPT>正常值2倍以上、[[血清胆红素]]>17.1μmol/L可视为早期肝功能障碍,进而血清胆红素可>34.2μmol/L,重者出现[[肝性脑病]]。 (五)胃肠道:可由[[腹部]]胀气,[[肠鸣音]]减弱,发展到腹部高度胀气,肠鸣音消失。重者出现[[麻痹性肠梗阻]],[[应激性溃疡]][[出血]]。 (六)凝血:轻者可见[[血小板计数]]减少<100×109/L,[[纤维蛋白原]]、[[凝血酶原时间]](PT)及[[凝血酶原]]激活时间(TT)正常。进而纤维蛋白原可≧2.0-4.0g/L、PT及TT比正常值延长3秒,[[优球蛋白]]溶解试验>2h。重者血小板计数<50×109/L,纤维蛋白原可<2.0g/L、PT及TT比正常值延长>3秒,优球蛋白溶解试验<2h,有明显的全身出血表现。 (七)[[中枢神经系统]]:早期有[[兴奋]]或[[嗜睡]]表现,唤之能睁眼,能交谈,能听从指令,但有[[定向障碍]]。进而可发展为对疼痛刺激能睁眼、有屈曲或伸展反应,但不能交谈、语无伦次。重者则对语言和疼痛刺激均无反应。 (八)代谢:可表现为[[血糖]]升高或降低、血钠降低或增高以及[[酸中毒]]或[[碱中毒]]。 ==六、诊 断== SIRS的诊断标准:具有以下两项或两项以上者:①体温>38℃或<36℃;②心率>90次/min;③呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg;④[[白细胞计数]]>12.0×109/L或<4.0×109/L或 ⑤幼稚[[杆状细胞]]>0.10。 MOF的早期诊断依据为:①诱发因素(严重创伤、休克、感染等);②SIRS;③器官功能障碍。 ==七、预 防== 1.积极治疗原发病:原发病是发生MODS的根本原因。 2.控制感染:原发严重感染和创伤后继发感染均可引发MODS。 3.改善全身状况:尽可能维持水、电解质和[[酸碱平衡]],提高营养状态等。 4.及早发现SIRS的征象,及早治疗。 5.及早治疗任何一个首先继发的器官功能障碍,阻断病理的连锁反应,以免形成MODS。[[临床经验]]证明,治疗单一器官功能障碍的疗效,胜过治疗MODS。 ==八、治 疗== (一) 治疗MOF的主要措施 1.消除引起MOF的病因和诱因,治疗原发疾病。 2.改善和维持组织充分氧合 3.保护肝、肾功能 4. [[营养支持]]及代谢调理 5. 合理应用[[抗生素]]。 6. [[抗氧化剂]]、[[自由基]]清除剂的应用 7. 特异性治疗 (二) MOF的治疗方法 1.呼吸系统: (1)保持气道通畅 (2)吸氧 (3)[[呼吸机]][[支持疗法]] (4)防治[[肺水肿]] 2. [[循环系统]] 维持正常的循环功能,是保证组织[[血液]]灌注,恢复各器官功能的基础。 (1)维持有效循环[[血容量]] (2)应用[[血管]]活性药物 (3)其它循环功能支持疗法 3. 肝脏 在恢复血容量,保证肝脏血液供应的基础上,加强支持疗法。 (1)供给[[维生素]] (2)补充热量 (3)补充新鲜[[血浆]]、[[白蛋白]]或[[支链氨基酸]],利于保护肝脏和促进[[肝细胞]]合成[[蛋白]]。 4.肾脏 (1)使用[[利尿药]] (2)[[透析]][[疗法]] (3)避免应用对肾脏有损害的药物 5.血液系统 对于因为[[血小板]]或[[凝血因子]]大幅度下降引起的出血,可输浓缩血小板或新鲜冰冻血浆。纤维蛋白原下降<1g/L时,应补充纤维蛋白原。 [[分类:疾病]][[分类:综合征]]
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