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水和钠的关系非常密切，故缺水和失钠常同时存在。引起水和钠的[[代谢]]紊乱的原因不同，在缺水和失钠的程度上也可有不同。水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，或缺水少于缺钠。因而引起的[[病理]]生理变化和一些[[临床表现]]也有不同。

'''（一）等渗性缺水'''　又称急性缺水或混合性缺水。[[外科]]病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失，[[血清钠]]仍在正常范围，[[细胞]]外液的渗透 压也保持正常。它造成细胞外液量（包括循环[[血量]]）的迅速减少。肾[[入球小动脉]]壁的[[压力感受器]]受到管内压力下降的刺激，以及小球滤过率下降所致的远曲[[肾小管]]液内[[Na]]+的减少，引起[[肾素]]－[[醛固酮]]系统的兴奋，醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的[[渗透压]]，最初[[细胞内液]]并不向细胞外间隙转移，以[[代偿]]细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞,缺水。

【病因】常见的有：①消化液的急性丧失，如大量[[呕吐]]，[[肠瘘]]等；②体液丧失在[[感染]]区或软组织内，如腹腔内或[[腹膜后感染]]、[[肠梗阻]]、[[烧伤]]等，这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。

【临床表现】病人有[[尿少]]、[[厌食]]、[[恶心]]、 [[乏力]]等，但不[[口渴]]。 舌干燥，[[眼球]]不陷，[[皮肤干燥]]、松驰。短期内体液的丧失达到体 重的5％，即丧失细胞外液的25％时，病人出现脉博细速、肢端湿冷、[[血压]]不稳定或下降等[[血容量]]不足的[[症状]]。体液继续丧失达体重的6％～7％时（相当丧失细胞外液的30％～ 35%），[[休克]]的表现更严重。常伴发[[代谢性酸中毒]]。如病人丧失的体液主要为胃液，因有CI－的大量丧失，则可伴发[[代谢性碱中毒]]，出现[[碱中毒]]的一些临床表现。

【诊断】主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失；失液或不能进食已持续多少时间；每日的失液量估计有多少，以及失液的性状等。[[实验室检查]]可发现[[红细胞]]计算、[[血红蛋白]]质量和红细胞压积明显增高，表示有[[血液]]浓缩。[[血清]]Na＋和CI－一般无明显降低。[[尿比重]]增高。必要时作[[血气分析]]或[[二氧化碳]]结合力测定，以确定有否酸（或碱）[[中毒]]。

【治疗】尽可能同时处理引起等渗性缺水的原因，以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少，用[[平衡盐溶液]]或等渗盐水尽快补充血容量。[[脉搏细速]]和血压下降等症状常表示细胞外液的丧失量已达体重的5％，可先从[[静脉]]给病人快速滴注上述溶液约300ml (按体重60kg计算)，以恢复血容量。如无血量不足的表现时，则可给病人上述用量的1／2～ 2／3，即1500～2000ml ,补充缺水量，或按红细胞压积来计算[[补液]]量。补等渗盐水量（L ）＝红细胞压积上升值／红细胞压积正常值＊体重（kg）＊0．20。此外，还应补给日需要量水2000ml和钠4．5g。

等渗盐水含Na＋和CI－各154mmol/L，而血清内Na＋和CI－的含量分别为142mmol/L和103mmol/L。两者相比，等渗盐水的CI－含量比血清的CI－含量高50mmol/L。正常人肾有保留HCO－3、排出CI－的功能，故CI－大量进入体内后，不致引起高氯性[[酸中毒]]。但在重度缺水或休克状态下，肾血流减少，排氯功能受到影响。从静脉内输给大量等渗盐水，有导致血CI－过高，引起高氯性酸中毒的危险。平衡盐溶液的电解质含量和[[血浆]]内含量相仿，用来治疗缺水比较理想，可以避免输入过多的CI－，并对酸中毒的纠正有一定帮助。目前常用的平衡盐溶液有[[乳酸钠]]和[[复方氯化钠]]溶液（1．86％[[乳酸钠溶液]]和复方氯化钠溶液之比为1：2）与[[碳酸氢钠]]和等渗水溶液（1．25％[[碳酸氢钠溶液]]和等渗盐水之比为1：2）两种。在纠正缺水后，押的[[排泄]]有所增加，K ＋浓度也会因细胞外液量增加而被稀释降低，故应注意[[低钾血症]]的发生。一般应在[[尿量]]达40ml/h后补充氧化钾。

'''（二）低渗性缺水'''　又称慢性缺水或[[继发性]]缺水。水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少[[抗利尿激素]]的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少，组织间液进入[[血液循环]]，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素－醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CI－和水的再吸收增加。故尿中[[氯化钠]]含量明显降低。血容量下降又会刺激[[垂体后叶]]，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致[[少尿]]。如血容量继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。

【病因】主要有：①[[胃肠道]]消化液持续性丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻，以致钠随着大量消化液而丧失；②大[[创面]]慢性渗液；③肾排出水和[[钠过多]]，例如应用[[排钠利尿剂]]（[[氯噻酮]]、[[利尿酸]]等）时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地多于缺水。

【临床表现】随缺钠程度而不同。常见症状有[[头晕]]、[[视觉模糊]]、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物[[潴留]]，可出现[[神志不清]]、肌[[痉挛]]性疼痛、[[肌腱反射]]减弱、[[昏迷]]等。

根据缺钠 程度，低渗性缺水可分为三度：

1．轻度缺钠　病人感[[疲乏]]、头晕、手足麻木，口渴不明显。尿中Na＋减少。血清钠在135mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0．5g。

2．中度缺钠　除上述症状外，尚有恶心、呕吐，脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，[[浅静脉]]萎陷，[[视力模糊]]，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。血清Na＋在130 mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0．5～0．75g。

3.重度缺钠　病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失；出现[[木僵]]，甚至昏迷。常发生休克。血清Na＋在120 mmol/L以下，每公斤体重缺氯化钠0．75～1．25 g。

【诊断】根据病人有上述特点的体液丧失病史和临床表现，可初步作出低渗性缺水的诊断。进一步可作：①尿Na＋、CI－测定，常有明显减少。轻度缺钠时，血清钠虽可能尚无明显变化，但尿内氯化钠的含量常已减少。②血清钠测定，根据测定结果，可判定缺钠的程度；血清钠低于135mmol/L，表明有[[低钠血症]]。③[[红细胞计数]]、血红蛋白量、红细胞压积、血[[非蛋白氮]]化钠和[[尿素]]均有增高，而尿比重常在1．010以下。

【治疗】积极处理致病原因。针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况，采用含[[盐溶]]液或高渗盐水静脉输注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。

1．轻度和中度缺钠　根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量。例如，体重60kg的病人，测定血清钠为135mmol/L，则估计每公斤体重丧失氯化钠0．5g，共缺钠盐30g。一般可先补给一半，即15g，再加上钠的日需要量4．5g，共19．5g，可通过[[静脉滴注]]5％[[葡萄糖]]盐水约2000ml来完成。此外， 还应给日需要液体量2000ml，并根据缺水程度，再适当增加一些补液量。其余一半的钠，可在第二日补给。

2．重度缺钠　对出现休克者，应先补足血容量，以改善[[微循环]]和组织器官的灌流。[[晶体]]液如[[乳酸]]复方氯化钠溶液、等渗盐水和[[胶体溶液]]如[[羟乙基淀粉]]、[[右旋糖酐]]和[[血浆蛋白]]溶液等都可应用。但晶体液的用量一般要比[[胶体]]液用量大2～3倍。接下去静脉滴注高渗盐水（一般5％[[氯化钠溶液]]）200～300ml，尽速纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液量和渗透压，使水从[[水肿]]的细胞内移。以后根据病情再决定是否需继续输给高渗盐水或改用等渗盐水。

一般可按下列公式计算需要补充的钠盐量：

需补充的钠盐量（mmol）＝［血钠的正常值（mmol/L）－血钠测得值（mmol/L）］＊体重（kg）＊0．60（女性为0．50）。

按17mmol Na+=1g钠盐计算补给氯化钠的量。当天补给一半和日需量4．5g，其中2／3的量以5％氯化钠溶液输给，其余量以等渗盐水补给。以后可测定血清Na+、K+、CI－和作血气分析，作为进一步治疗时的参考。

3．缺钠伴有酸中毒　在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿调节功能，酸中毒常可同时得到纠正，一般不需一开始就用碱性药物治疗。如经血气分析测定，酸中毒仍未完全纠正时，可静脉滴注1．25％碳酸氢钠溶液100～200ml或平衡盐溶液200ml，以后视情况再决定是否继续补给。在尿量达到40ml/h后，应补　充钾盐。

'''（三）高渗性缺水'''　又称[[原发性]]缺水。水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压。另方面，细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多，以致肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水，则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量。缺水严重时，因细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙，结果是细胞内、外液量都有减少。最后，细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。

【病因】主要为：①摄入水分不够，如[[食管癌]]的[[吞咽困难]]，重危病人的给水不足，鼻饲高浓度的[[要素饮食]]或[[静脉注射]]大量高渗盐水溶液。②水分丧失过多，如[[高热]]大量出汗（汗中含氯化钠0．25％）、烧伤[[暴露疗法]]、[[糖尿病昏迷]]等。

【临床表现】随缺水程度而有不同。根据症状轻重，一般将高渗性缺水分为三度：

1．轻度缺水 除口渴外，无其他症状。缺水量为体重的2％～4％。

2．中度缺水 极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，[[皮肤]]弹性差，[[眼窝]]凹陷。常出现烦躁。缺水量为体重的4％～6％。

3．重度缺水 除上述症状外，出现躁狂、[[幻觉]]、[[谵妄]]，甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量超过体重的6％。

【诊断】根据病史和临床表现一般可作出高渗性缺水的诊断。实验室检查常发现：①尿比重高。②红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积轻度增高。③血清钠升高，在150mmol/L以上。

【治疗】应尽早去除病因，使病人不再失液，以利机体发挥[[自身调节]]功能。不能口服的病人，给静脉滴注5％葡萄糖溶液或0．45％氯化钠溶液，以补充已丧失的液体。估计需要补充已丧失的液体量有两种方法：①根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧失来估计。每丧失体重的1％，补液400～500ml。②根据血Na＋浓度来计算。补水量（ml）＝［血钠测得值（mmol/L）－血钠正常值（mmol/L）］＊体重（kg）＊4。计算所得的补水量不宜在当日一次补给，以免发生[[水中毒]]。一般可分二日补给。当日先给补水量的一半，余下的一半在次日补给。此外，还应补给日需要量200ml。

必须注意，血清Na＋测定虽有增高，但因同时有缺水，血液浓缩，体内总钠量实际上仍有减少。故在补水的同时应适当补钠，以纠正缺钠。如同时有缺钾需纠正时，应在尿量超过40ml/h后补钾，以免引起血钾过高。经过补液治疗后，酸中毒仍未纠正时，可补给碳酸氢钠溶液。

'''（四）水过多'''　又称水中毒或稀释性低血钠。系指机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多。水过多较少发生。仅在抗利尿激素分泌过多或[[肾功能不全]]的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的[[静脉输液]]，才造成水在体内蓄积，导致水中毒。此时，细胞外液量增大，血清钠浓度降低，渗透压下降。因细胞内液的渗透压相对较高，水移向细胞内，结果是细胞内、外液的渗透压均降低，量增大。此外，增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾小管减少对Na＋的[[重吸收]]，Na＋从尿内排出增多，因而血清钠浓度更加降低。

【临床表现】可分为两类：

1．急性水中毒　发病急。脑[[细胞肿胀]]和脑组织水肿造成[[颅内压增高]]，引起各种[[神经]]、精神症状，如[[头痛]]、[[失语]]、[[精神错乱]]、定向能力失常、[[嗜睡]]、躁动、[[惊厥]]、谵妄，甚至昏迷。有时可发生[[脑疝]]。

2．慢性水中毒　可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原发[[疾病]]的症状所掩盖。病人的体重明显增加，[[皮肤苍白]]而湿润。有时[[唾液]]、泪液增多。一般无凹陷性水肿。

实验室检查可发现红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。表示细胞内、外液均有增加。

【治疗】预防重于治疗。对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，如疼痛、[[失血]]、休克、[[创伤]]和大手术等；[[急性肾功能不全]]的病人和[[慢性心功能不全]]的病人，应严格限制入水量。对水中毒病人，应立即停止水分摄入，在机体排出多余的水分后，程度较轻者，水中毒即可解除。程度较重者，除禁水外，用[[利尿剂]]促进水分排出。一般用[[渗透性利尿]]剂，如20％[[甘露醇]]或25％[[山梨醇]]200ml静脉内快速滴注，以减轻脑细胞水肿和增加水分排出。也可静脉注射袢利尿剂，如[[速尿]]和利尿酸。尚可静脉滴注5％氯化钠溶液，以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀。
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