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自从1981年发现首例[[艾滋病]]以来，世界多方科学家对该病进行了艰苦的研究工作。发现[[HIV]]-1型[[病毒]]是本病的[[病原体]]，它对辅助T[[细胞]]（CD4）[[细胞免疫]]系统有很明显的抑制作用，是该病毒的主要攻击目标，另外，[[巨噬细胞]]和单核系统也是具有CD4[[受体]]的细胞群，也为[[靶细胞]]。通过检查外周[[血液]]CD4细胞群的变动数量可以有助于探讨[[免疫系统]]异常进展情况。对于本病的科学基础研究做了大量工作和坚持不懈努力，但在防治方面进展不大。

80年代初，国外学者分别从艾滋病患者中分离出了[[淋巴结病]]相关病毒，即LAV和人类T[[淋巴细胞]]病毒Ⅲ型，当时曾用HTLV-Ⅲ型/LAV代表[[艾滋病病毒]]，现已肯定两者是同一病毒。1986年国际病毒分类委员会决定统称为人类[[免疫缺陷病]]毒（HIV）。

HIV属[[逆转录病毒]]科的慢病毒属。是具有转成[[二倍体]]的病毒，能使[[单链]]病毒[[RNA]]转成双链[[DNA]]合而为一以进入[[宿主]]细胞的[[染色体组]]里，通过病毒[[聚合酶]]，及逆性[[转录酶]]的催化作用能产生这种新合体。此病毒家庭的成员也在[[球体]]中共存，在病毒RNA和聚合酶周围以及搭在特异性罩的[[糖蛋白]]的[[脂质]]膜中共享一体。

HIV-1在结构上是由2种不同的单位组成，病毒罩（envelope）和病毒角（core），是由一层宿主细胞性双层脂质组成的。2个大罩糖蛋白，gp120和gp41，是由两层联成的，为既有[[蛋白]]，gp160，进行酶解裂而产生者，并共同形成一个非同价的外围蛋白复合体。gP41蛋白是[[分子]]穿膜部分，而gP120蛋白由病毒表面脱出并起着病毒联接宿主细胞侧的作用。脂质双层也被埋于宿主衍生蛋白之中。再联合之gP160在哺乳和非哺乳细胞干流两者之中进行合成，而且当前正用以制备非HIV[[感染]]患者的临床[[疫苗]]做试验。同时用于HIV感染患者诱导更有效的[[免疫反应]]。

病毒角（virialcore）是由核罩甙（uncleo capsid）和病毒酶组成。前者为4种[[蛋白质]]构成；P7、P9、P17以及P24，全部合成为一个Kol的既存蛋白质，HIV-1[[蛋白酶]]可分解它们。

蛋白质P7和P9与病毒RNA紧密联接在一起并形成核角（uncleiu core）。蛋白质P24是病毒酶周围的内罩中之原发蛋白质。蛋白质P17邻接脂质双层内面并在此起稳定病毒[[微体]]成分的作用。核罩里的病毒RNA是增添病毒酶的关键：可逆转递酶（RNA-依赖性、DNA聚合酶），戍[[核酸酶]]、[[内切酶]]（integrase）以及[[病毒蛋白]]酶等。

HIV对热敏感，在56℃下经30分钟可[[灭活]]，50%[[乙醇]]或[[乙醚]]、0.2%次氯酸钠、0.1%家用[[漂白粉]]，0.3%[[双氧水]]、0.5%来苏处理5分钟即可灭活，但对[[紫外线]]不敏感。
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