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基因诊断与性病/淋病病原学
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{{Hierarchy header}} [[淋病]]的[[病原体]]是淋病[[双球菌]],属[[奈瑟菌]]属。1879年,Neisser首次分离出淋病双球菌,所以淋病双球菌又称为奈瑟双球菌(Neisseria Gonorrhoeae)。1885年Bamm在凝固[[血清]][[培养基]]上培养[[淋球菌]]获得成功。 淋球菌的形态与[[脑膜炎]]双球菌相似,呈园形,卵园形或[[肾形]],常成对排列,邻近面扁平或略凹陷,大小为0.6μm×0.8μm,[[革兰氏染色阴性]],呈粉红色。[[美蓝]][[染色]]呈蓝色。[[急性期]]病人淋球菌常见于分泌物[[白细胞]]的细胞内,而慢性期多在白细胞外。淋球菌的[[抵抗力]]较弱,怕干燥,喜欢在潮湿、温度为35~36℃、含2.5%-5%二氧化碳环境中生长。在完全干燥的环境中只能存活1~2小时,在微湿的衣裤、毛巾、被褥中能生存18-24小时,而在50℃时仅存活5分钟。淋球菌对常用的杀菌剂抵抗力很弱,1:4000[[硝酸银]]7分钟可将其杀死,在1%的石碳酸内3分钟死亡。 淋球菌的[[外膜]]由[[脂多糖]]、外膜[[蛋白]]及[[菌毛]]组成,且有[[寄生]]和致病作用。 菌毛(Pili)由[[多肽]]组成,有[[抗原性]],其终端的[[氨基酸]]排列较恒定,而中段及[[羧基端]]的氨基酸排列顺序常发生改变而决定不同[[菌株]]的菌毛的[[抗原]]多样性。菌毛与淋球菌的[[粘附]]性有关,同时也有抑制白细胞吞噬的作用。培养20小时的[[菌落]],其[[细胞表面]]具有菌毛,具有[[传染性]]。菌落[[衰老]]时菌毛亦消失,[[接种]][[尿道]]不产生[[尿道炎]]。 淋球菌的外膜蛋白至少有三种,其中蛋白I为主蛋白,占外膜蛋白的60%,不同淋球菌的蛋白I的抗原性不同。该抗原性质稳定,故可以以此制成[[单克隆抗体]]对淋球菌进行[[血清学]]分型。它以两种形式表达即PIA和PIB。它可在细胞膜上形成[[孔道]]。使水溶性物质、其他对[[细菌]][[代谢]]有重要作用的物质及某些[[抗生素]]可通过[[细胞膜]]进入细胞内。蛋白Ⅱ与淋球菌同人类[[上皮细胞]]、白细胞的粘合及[[细胞]]间的粘合有关,具有热修饰性。蛋白Ⅲ具有还原修饰性,又称Rmp,有强[[免疫原性]],与同种其他[[奈瑟氏菌]]有[[交叉反应]],能阻断其他[[抗体]]的[[杀菌作用]]。近年还发现有铁调节性蛋白称Frp,在缺铁时表达铁的[[受体]]。 脂多糖为淋球菌重要的[[表面结构]]之一,为淋菌的[[内毒素]],与粘膜下和体内[[补体]]协同引起[[炎症反应]]、与淋球菌的[[毒力]]、[[致病性]]和[[免疫性]]有关。现已鉴定6种抗原性不同的淋球菌脂多糖。 {{Hierarchy footer}} {{基因诊断与性传播疾病图书专题}}
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