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围生期心肌病
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19世纪末,人们发现既往身体健康的[[妊娠]]妇女陆续出现不明原因的[[心力衰竭]]。她们大多是以[[急性心力衰竭]]起病或出现[[扩张型心肌病]]样改变,发病时间局限在妊娠最后3个月或产后5个月内,既往无心[[血管系统]][[疾病]]史,这种特殊的[[心脏]]疾病被称为[[围生期心肌病]](peripartum cardiomyopathy,PPCM)。1849年Ritchie首先报道了与妊娠有关的心力衰竭;1870年Virchow特别描述了与妊娠晚期及[[产褥期]]有关的[[原发性]][[心肌病]],此后很少报道。直到1930年由Hull及Gouley再次描述了以产褥期因素作为重要病因的心力衰竭疾病,此后在世界各地才陆续有较多病例报告。本病过去命名较为混乱,有命名为妊娠[[心脏病]]、[[分娩]]前后心脏病、产后心脏病、产后[[心肌炎]]、产后非[[炎症]]性心脏病等,目前多数学者认为命名为围生期心肌病为妥。此病临床上虽不常见,但可直接影响母婴生命安全,因而成为目前[[产科]]危象中备受关注的问题之一。 ==围生期心肌病的病因== (一)发病原因 病因迄今不明,可能是多种因素共同作用的结果。主要包括: 1.[[双胎]]、多产及[[高血压]] 双胎或[[多胎妊娠]]时[[发病率]]增高,多产妇或多次[[妊娠]]发病率高于初产妇。有报道[[双胎妊娠]]的发病率7%~10%。Demaki报道一组患者并发[[妊娠高血压综合征]]占22%。国内徐增祥报道并发妊娠高血压综合征亦占22%~50%,其发病率较正常孕妇高5~7倍。 2.[[病毒感染]] [[围生期心肌病]]与一些病毒感染的[[心肌炎]]有关,尤其与[[柯萨奇]]B族[[病毒]]所致心肌炎关系更为密切。患者[[血清]]中[[柯萨奇病毒]][[中和抗体]][[滴度]]升高,[[补体结合试验]]单份血清滴度&gt;1∶32。 3.[[自身免疫]]因素 多数学者认为围生期心肌病的发生与机体自身免疫因素有关。用[[单克隆抗体]]技术测得本病患者的辅助[[T细胞]]与诱导T细胞的比值增高。 4.其他病因 低[[硒]]、[[营养不良]]、[[代谢]]及体内[[激素]]水平的改变都是引起围生期心肌病的危险因素。 (二)发病机制 20世纪80年代,有人在PPCM[[心内膜]]心肌活检[[标本]]中发现有密集的[[淋巴细胞]][[浸润]],并可见[[心肌细胞]][[水肿]]、[[坏死]]及[[纤维化]],用[[糖皮质激素]]及[[免疫抑制药]]治疗后,临床[[症状]]有所好转,而且临床症状的改善与重复进行的心内膜心肌活检的[[病理]]改善高度吻合,因此提出本病可能是由于心[[肌炎]]所致。其后亦相继有类似的报道。动物实验发现,小鼠妊娠时其抗病毒活性减弱,而产后即恢复正常,故有学者认为PPCM是由于孕妇对病毒的[[易感性]]增加所致,或可能由于妊娠与[[分娩]]时,[[心脏]]负荷增加,加重了潜在[[病毒性心肌炎]]造成的[[心肌]]损伤,加之妊娠时[[免疫功能]]改变,促使心肌细胞对病毒感染产生异常的[[免疫反应]]。 亦有人认为本病与营养不良有关。由于妊娠时代谢增强,[[抵抗力]]低下,若此时摄入不足,特别是[[蛋白质]]、[[维生素缺乏]],加之妊娠时常有[[贫血]]及产后哺乳,使机体对[[感染]]及[[中毒]]的敏感性增加。PPCM好发于经济条件差的地区,我国农村发生率相对较高,可能与[[营养缺乏]]有关。但亦有病人并无明显的营养缺乏史,故目前认为营养不良可能起诱发或加重作用,为PPCM的危险或易患因素之一。 此外,有人提出[[妊娠期]]代谢[[内分泌]]变化、母体与[[婴儿]]之间的免疫反应、[[药物过敏]]等因素为PPCM病因,但均未得到证实。目前认为年龄因素(&gt;30岁)、多产、营养不良、双胎、[[多胎]]、[[妊高征]]、产后高血压等不是PPCM病因,但可为其危险或易患因素。 ==围生期心肌病的症状== [[临床表现]]轻重不一,轻者仅有[[心电图]]的T波变化而无[[症状]],重者呈[[难治性心力衰竭]]甚至死亡。临床表现:最常发生在[[产褥期]](产后3个月内占80%,产后3个月后占10%),[[妊娠]]晚期较少见(仅占10%),在妊娠最后3个月前发病者几乎没有。杜旭军(1986)报道125例PPCM中,产前发病15例(占12%),产后5个月内发病110例(占88%);起病突然或隐袭,主要表现为左室[[心力衰竭]]的症状,Veille统计329例病人,大部分有心悸、[[呼吸困难]]、[[咳嗽]]和[[端坐呼吸]]等症状,1/3病人有[[咳血]]、[[胸痛]]、[[腹痛]]现象;有时伴有[[心律失常]],以[[房性早搏]]、[[室性早搏]]、[[室上性心动过速]]多见,[[房室传导阻滞]]极为少见。25%~40%患者出现相应器官[[梗死]]的症状。如[[肺动脉]][[栓塞]]者可突然出现胸痛、呼吸困难、[[咯血]]和剧咳、[[缺氧]]等症状,大块[[肺梗死]]时则可引起急性[[右心衰竭]],[[休克]]和[[猝死]]。[[脑梗死]]则可引起[[偏瘫]],[[昏迷]]。[[物理]]检查特点为[[心脏]]普遍性扩大,搏动弱而弥散,[[心音低钝]],[[心尖]]区几乎每例均可闻及[[病理]]性第3[[心音]]或奔马律。可有由[[心脏扩大]]相对[[二尖瓣]]和[[三尖瓣关闭不全]]而致的[[收缩期反流性杂音]]。双肺[[听诊]]有散在[[湿啰音]],[[颈静脉怒张]]、肝大、[[下肢水肿]]、[[血压]]可增高、正常或偏低,上述[[体征]]可随心功能改善而迅速减轻或消失。 首先应仔细排除妊娠前原有的[[心脏病]],如[[风湿]]性[[心瓣膜病]]、[[先天性心脏病]]、[[心肌炎]]、其他类型的[[原发性]]或[[继发性心肌病]]及[[血栓]]性[[疾病]]。由于PPCM的症状、体征及各项检查无特异性,通常用排除法做出诊断。 有学者制定的诊断标准为:①无心脏病史;②发生于[[围生期]]内(妊娠后3个月或产后6个月)的心力衰竭;③无其他可确定的心力衰竭原因;④[[超声心动图]]检查有[[左心室]]收缩功能减退。 ==围生期心肌病的诊断== ===围生期心肌病的检查化验=== [[血常规检查]]可见[[贫血]],为[[小细胞]]低色素贫血;[[白细胞]]多无变化。[[生化]]检查肝、[[肾功能]]可有轻度异常,偶见[[低蛋白血症]]。 1.[[心电图]]检查 可有多种[[心电图异常]],但多为非特异性,如[[左心室]]肥大、ST-T改变、低电压,有时可见[[病理性Q波]]及各种[[心律失常]],如[[窦性心动过速]],房性、[[室性期前收缩]],[[阵发性室上性心动过速]],[[心房颤动]]及左或[[右束支传导阻滞]]等。 2.[[X线]]检查 [[心脏]]普遍性增大,以左心室为主,心脏搏动减弱,常有[[肺淤血]]。可伴肺间质或实质[[水肿]]及少量[[胸腔积液]],合并[[肺栓塞]]时胸片有相应改变。 3.[[超声心动图]]检查 心脏四腔均增大,尤以左心室增大为著,左心室流出道增宽,[[室间隔]]和左室后壁运动减弱,提示[[心肌]]收缩功能减退。[[二尖瓣]]及[[主动脉瓣]]开放幅度变小,有时可见附壁[[血栓]]及少至中量[[心包积液]],因心腔扩张、[[瓣膜]]相对性关闭不全可有轻度二尖瓣或[[三尖瓣]][[反流]]。 4.心导管检查 左心室[[舒张]]末压、[[左心房]]压和肺[[毛细血管]]楔压增高,心排出量、心脏指数减低。 5.[[心内膜]]心肌活检 必要时特别是高度怀疑有心[[肌炎]]时,可做心内膜心肌活检,但需在病程早期进行才易得到阳性结果。 ===围生期心肌病的鉴别诊断=== 1.[[高血压性心脏病]] [[围生期心肌病]][[血压]]多正常,但在血压增高时则需要鉴别。PPCM血压增高程度不大,[[血压升高]]时间短暂,随病情好转血压多趋于正常。妊娠前无[[原发性高血压]]史,[[妊娠期]]动态观察血压有助于两者鉴别。 2.[[贫血性心脏病]] 妊娠期多有轻度[[贫血]],如合并[[营养不良]]或[[寄生虫感染]]时应与贫血性心脏病鉴别。后者贫血时间长,程度重,[[血红蛋白]]多在60g/L以下,[[心脏扩大]]不明显,贫血纠正后[[症状]]即会好转。围生期心肌病贫血程度较轻,血红蛋白多在80g/L以上,但[[心脏增大]]显著。 3.[[妊娠高血压综合征]]([[妊高征]]) 两者均可发生在[[妊娠]]后期,有营养不良特别伴有显著性贫血者、[[双胎]]或[[多胎]]者易发生。 ==围生期心肌病的并发症== 常合并[[心律失常]]和[[血栓栓塞]]。 1.[[动脉栓塞]] 为常见的[[并发症]],发生率多达40%,主要是[[肾动脉栓塞]]和[[肺动脉]][[栓塞]],有的患者以栓塞为首[[发症]]状。 2.心律失常 部分患者可出现心律失常,以[[室性期前收缩]]最为常见,还可见[[束支传导阻滞]]、[[房颤]]等。 ==围生期心肌病的西医治疗== (一)治疗 本病初次[[心力衰竭]]经早期治疗后1/3~1/2患者可完全[[康复]],因此早期监测初次治疗很重要,应为临床医师所重视。 1.心力衰竭前期治疗 对于仅有[[心电图]]及[[超声心动图]]呈左室肥大或临床有轻度[[心脏增大]],[[心功能]][[代偿]],无明显临床[[症状]]者,应在严密观察下卧床休息,保证足够的[[睡眠]],定期随访,一般需卧床休息3~6个月,直至[[心脏]]恢复正常大小。同时加强营养、补充[[维生素]],应用改善心脏[[代谢]]的药物如[[辅酶A]]、[[ATP]]、[[肌苷]]、[[辅酶Q10]],[[静脉点滴]]1,6-[[二磷酸果糖]]([[FDP]])等。 2.心力衰竭的治疗 (1)休息:临床上有[[心功能不全]]表现者,应绝对卧床休息,间断低流量吸氧,卧床休息6~7个月。并注意做好病人思想工作,消除顾虑,每天要保证至少10h睡眠。 (2)[[利尿]]:给予[[低盐饮食]],钠盐一般应控制在5g/d。[[利尿剂]]可用[[呋塞米]]20~40mg,或[[布美他尼]]1mg,口服或[[静脉注射]],2~3次/d,可加用保钾利尿剂[[螺内酯]]20mg或[[氨苯蝶啶]]50mg,2~3次/d,以避免或减轻水电解质紊乱。长期应用利尿剂时应注意水、电解质平衡,尤为[[低血钾]],因低血钾容易引起[[洋地黄中毒]],诱发[[心律失常]],增加治疗的困难。 (3)[[洋地黄]]及其他正性肌力药物应用:由于[[围生期心肌病]]心脏常明显增大,[[心肌]]损害显著,故对洋地黄[[耐受性]]差,容易[[中毒]],必须在纠正低血钾的情况下使用。宜根据病情轻重、缓急选择洋地黄制剂种类及其剂量。病情较轻者可采用口服[[地高辛]]0.125~0.25mg/d,直到有效。急性[[心衰]]可静脉注射[[西地兰]]0.2~0.4mg,必要时4~6h后追加0.2~0.4mg,多数病人均能奏效,有效后口服维持。用药期间密切观察洋地黄[[毒性反应]],以便及时处理。洋地黄宜一直用到[[分娩]]前,洋地黄可缩短产程,这可能由于它对[[子宫]]肌直接作用,虽然洋地黄可通过[[胎盘]]循环,但[[胎儿]]很少出现洋地黄中毒。对洋地黄治疗效果欠佳或不能耐受者,也可应用非[[洋地黄类]]正性肌力药物如β受体[[兴奋剂]][[多巴胺]]和[[多巴酚丁胺]]。多巴胺常规用量为20~40mg加于5%[[葡萄糖]]液250~500ml内[[静脉滴注]],开始剂量为0.5~1μg/(kg•min),可渐增至2~10μg/(kg•min);多巴酚丁胺20~40mg于5%葡萄糖液100ml中,以5~10μg/(kg•min)静脉滴注,速度不宜太快,以免引起[[头痛]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[心悸]]等[[不良反应]]。最近推荐新合成的具有多巴胺能和β2[[受体]]兴奋作用的制剂——[[多培沙明]](dopexamine),其抗心衰作用较多巴胺和多巴酚丁胺更为有效,适用于顽固性心衰。业已证实,多培沙明通过降低心脏前后负荷和正性肌力作用,能明显提高每次心搏量,心排出量和降低[[心室充盈]]状态,这些药物也可用于治疗围生期心肌病心衰。其他正性肌力药物包括双异[[吡啶]]类的[[氨力农]](amrinone,[[氨利酮]])、[[米力农]](Milrinone,[[米利酮]])等药物。 (4)[[镇静剂]]:一般可使用安定、[[硝基安定]]、[[舒乐安定]]等,避免使用[[吗啡]],慎用[[哌替啶]],尤其在孕期发生的围生期心肌病吗啡应属禁忌,以免影响胎儿[[呼吸]]。 (5)[[血管扩张剂]]:本类制剂主要用于急性左心衰或经利尿剂、洋地黄及镇静剂等治疗无效的患者。病情较轻,进展缓慢者可采用口服制剂如[[硝酸异山梨醇酯]]([[消心痛]])5~10mg,舌下含服3次/d。最近推出新型钙拮抗剂如[[尼群地平]](nitrendipine)20~40mg/d;[[尼索地平]](nisolodipine)10~20mg/d,[[尼莫地平]](nimodipine)20~40mg/d。这些药物不仅能明显扩张[[小动脉]]和冠状[[动脉]],且负性肌力作用较弱,适用于围生期心肌病有心衰患者。病情严重可静脉滴注[[硝酸甘油]],[[硝普钠]]或[[酚妥拉明]],剂量应视患者的[[血容量]]是否充足及有无[[并发症]]而异。应避免使用对胎儿有不利影响的血管扩张剂。 (6)[[激素]]治疗:[[妊娠期]]一般以[[肾上腺皮质激素]]作[[免疫抑制剂]],[[地塞米松]]10~20mg/d静脉注射,连用5~7天,病情稳定者可口服[[泼尼松]]20~60mg/d。 (7)对症治疗:包括吸氧、纠正心律失常,频发房性或[[室性早搏]],可选用心律平或[[奎尼丁]],应避免使用[[胺碘酮]],以免对胎儿[[甲状腺]]发育造成影响,严重[[室性心律失常]]可用[[利多卡因]]静滴。有[[栓塞]]者可适当抗凝治疗,一般可用[[阿司匹林]]l00mg,1次/d;加用[[潘生丁]]25mg,2~3次/d。必要时考虑应用[[肝素]]或[[新抗凝]]片,但应注意[[出血倾向]],在分娩时和[[产褥期]]更应慎用,以免导致产后大出血。 对治疗不敏感的[[难治性心力衰竭]]者,可考虑行[[原位心脏移植]]。目前国外对围生期心肌病患者的[[心脏移植]]已获成功。但由于[[供体]]来源[[紧张]],许多患者在等待供体时死亡。人们正在努力寻找解决这一问题的有效途径。 3.[[妊娠]]的处理 及时控制心衰后立即终止妊娠。 (1)妊娠晚期,凡有[[产科]]剖宫产指征或心功能Ⅲ级以上或估计不能胜任产程中体力消耗者均应行剖宫产。 (2)[[麻醉]]取[[硬膜外麻醉]]方式,宁浅勿深。 (3)术时应由[[心内科]]医师进行[[心电监护]]。 (4)手术应轻巧、熟练,尽量减少术中[[出血]]量,术后用沙袋压宫底4h。 (5)术后绝对卧床休息,注意[[补液]]量及速度。 (6)预防[[感染]]应用较广谱[[抗生素]]。 (7)产后不能哺乳,应予回奶。 (8)基于本病再次妊娠时有复发倾向,产后应避免再孕。 (二)预后 一般认为早期治疗效果良好,经抗心力衰竭症状可及时控制,其中1/3病人经过治疗可痊愈,增大的心脏可恢复正常,心功能无损害;1/3遗留有心脏扩大,[[心电图异常]]及某些症状,此类病人预后不良;另1/3病人因[[顽固性心力衰竭]]及并发症死亡。PPCM[[病死率]]为25%~50%,近一半病人在产后3个月内死亡,死因为心力衰竭、心律失常及栓塞。第1次住院的病死率为10%~20%,多因心力衰竭所致,也可因栓塞及心律失常而[[猝死]]。预后与治疗后心脏大小及功能状态有关,如首次发作6个月内心脏大小恢复正常,病人可健康存活多年,而6个月后心脏仍扩大,5年病死率超过85%。 ==围生期心肌病的护理== 1.休息 根据[[心功能]]情况卧床休息。有报道长期卧床休息后50%患者[[心脏]]大小可恢复正常,如有[[心力衰竭]]可卧床休息半年左右,以利于[[分娩]]后心脏恢复到正常大小。[[围生期心肌病]]易发生[[血栓栓塞]][[并发症]],有报道本病53%的患者发生血栓栓塞的[[临床表现]],[[妊娠]]后期由于[[凝血因子]]Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ及[[血浆纤维蛋白原]]增加,[[血小板黏附]]性增加,且此种变化可持续到产后4~6周,加之左[[心功能不全]]导致的[[淤血]]及过去强调的长期卧床休息易发生[[下肢深静脉血栓形成]],可致[[肺栓塞]]而死亡。因此目前不推荐长期卧床休息,并酌情注意适当的被动性或主动性肢体活动,预防血栓栓塞的发生,必要时应考虑应用抗凝剂。 2.纠正病因及诱因 如[[营养缺乏]]应予纠正。因为本病再次妊娠时有复发倾向,所以应防止再次妊娠,特别是在产后仍留有[[心脏扩大]]者,应劝其[[避孕]]或[[绝育]]。因口服避孕药有增加血栓栓塞危险,故应禁用。避孕失败时宜在妊娠早期作人工[[流产]]。对已进行[[食盐]]控制后仍有心力衰竭的孕妇,[[利尿药]]间断应用可较少发生[[电解质紊乱]]。 ==参看== *[[产科疾病]] <seo title="围生期心肌病,围生期心肌病症状_什么是围生期心肌病_围生期心肌病的治疗方法_围生期心肌病怎么办_医学百科" metak="围生期心肌病,围生期心肌病治疗方法,围生期心肌病的原因,围生期心肌病吃什么好,围生期心肌病症状,围生期心肌病诊断" metad="医学百科围生期心肌病条目介绍什么是围生期心肌病,围生期心肌病有什么症状,围生期心肌病吃什么好,如何治疗围生期心肌病等。19世纪末,人们发现既往身体健康的妊娠妇女陆续出现不明原因的心力衰竭。她..." /> [[分类:产科疾病]]
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