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Branham-Nicoladoni征([[压迫瘘口试验]])是[[先天性动静脉瘘]]的一个[[症状]]。
==压迫瘘口试验的原因==
原始[[血管]]和[[血细胞]]均是起源于[[中胚层]]的[[间充质]]，早期[[胚胎]][[体节]]尚未形成时，在[[卵黄囊]]及[[体蒂]]的外中胚里，部分[[细胞]]集中形成大小不等的细胞群，称为[[血岛]]。血岛渐渐伸展并相互连接形成原始的[[毛细血管]]丛。[[动脉]]和静脉起源于时间同一的毛细血管丛。血管的[[胚胎发育]]过程，大致可分为丛状期、网状期和管干形成期三个阶段。在网状期，如果扩大的血管交通集聚，并趋向于融合一起就可产生[[动静脉瘘]]。在组织学上可见到无数平行的血管[[融合不全]]，并多处互相交通，这些交通往往极其细小称为微小动静脉瘘。在管干形成期，大体循环动静脉之间继续保留异常广泛的交通称为大动[[静脉]]瘘。至于什么原因引起血管[[原基]][[发育异常]]形成[[血管畸形]]仍有许多争论。某些学者认为[[先天性动静脉瘘]]是[[染色体畸形]]的[[遗传]]。但 Desaive和Bessone840例[[先天性畸形]]，仅7例提示有遗传史。在[[妊娠]]早期，[[毒性感染]]，[[代谢]]紊乱、胎位和[[脐带]]位置不正常引起压迫[[创伤]]，可影响正常的[[胎儿]]发育。[[内分泌]]和[[植物神经]]系统调节失常也可影响动脉、静脉和[[淋巴系统]]的发育。[[循环系统]]的胚胎发育一般分为3个阶段：①未分化的血管原始期：未分化的[[间质细胞]]形成束状并伴有血管细胞的发育，这些早期的毛细血管细胞自发形成管状结构，[[生物学]]上类似[[毛细血管瘤]]来源的细胞。②网状期：原始的动脉和静[[脉管]]道开始[[分化]]，但主干动脉和静脉尚未出现。③血管基于形成期：成熟血管形成。循环系统胚胎发育的任何一期或发育全过程中，出现发育停滞或异常均可导致血管畸变，其中网状期的发育停滞较容易导致CAVF，扩张的血管沟通、聚集并趋于融合，[[组织学]]上可看到血管沟通往往极其细小，称为微小动静脉瘘;血管基干形成期的发育异常使异常血管腔道持续存在，形成较大的动静脉瘘。

(二)发病机制

1.分类

(1)Malan和Puglionisi分类法：Malan和Puglionisi将CAVF分为2种类型：①主干动静脉瘘：有局部或弥漫型、低活动性或高活动性;②[[动静脉血管瘤]]：单个或弥漫型、低活动性或高活动性。再以形态学[[变异]]为基础，进一步分出单一主干、丛状、[[动脉瘤]]样或局限型等亚型。

(2)Szilagyi分类法：Szilagyi等以周围循环系统的[[胚胎学]]发育为基础，提出CAVF的另一个简单分类：①未分化[[血管网]]状期发育停滞导致[[血管瘤]];②网状期发育停滞导致先天性动静脉瘘，根据异常交通血管的大小和[[血管造影]]所示的部位，再将其分为微小瘘口和大瘘口动静脉瘘;③血管基干形成期发育异常，则导致异常血管腔道。

(3)Vollmar分类法：1976年，Vollmar从[[外科学]]角度将CAVF按形态学分为3型。Ⅰ型：周围动静脉主干间存在横轴方向交通支;Ⅱ型：周围动静脉主干间，横轴方向有众多细小的交通支，且累及局部软组织和[[骨骼]]，此型最多见;Ⅲ型：局限性纵轴方向动静脉短路，多见于脑部，四肢少见。

2.部位 CAVF可发生于人体任何部位，并累及病变区域的所有组织。它最常见于四肢，[[下肢]]较[[上肢]]多见。它也可累及[[中枢神经系统]]，包括[[大脑]]和[[脊髓]]，并有异常的[[临床表现]]。[[盆腔]]先天性动静脉瘘虽然罕见，但因其病变范围广泛，可产生脏器压迫或[[阴道出血]][[症状]]。发生在肺脏、[[肾脏]]及[[消化道]]等的CAVF也有报道。

3.[[病理]]生理 CAVF属于良性病变，但具有[[恶性肿瘤]]的生物学行为，病变不断发展和蔓延，常累及邻近的组织和器官。Holman将先天性动静脉瘘产生的循环系统改变，用血流动力学原理解释，即[[血液]]如同流动的液体，有潜在和自然地向低阻力和[[低压]]力处流动的本能。先天性动静脉瘘是[[高压]]力、高阻力的动脉系统和低压力、低阻力、高容量的静脉系统间的异常沟通，由于静脉端低阻力，使血液容易通过瘘口而不进入毛细血管床，产生血流动力学改变。根据动静脉交通的部位、管径的大小和数量，对局部和全身产生不同的作用。瘘口近端(流出道)动脉因血流增加而明显增粗和扭曲，动脉和静脉侧支循环增加，循环[[血容量]]增加导致瘘口近侧血管进行性扩张。远端动脉系统无明显血容量增加，根据瘘支的大小和相应阻力，当远端血管床阻力同侧支动脉阻力的比率超过其近侧动脉阻力的比率时，远端[[动脉血]]液发生逆流。大的慢性动静脉瘘，当瘘阻力低及瘘的侧支循环良好时，远端动脉可作为瘘支的流出道。瘘口附近静脉系统易产生高压，引起整个静脉床扩大和曲张。虽然关闭瘘口后可逆转[[心脏]]的扩大和静脉扩张，但长期病变使瘘口近侧[[动脉扩张]]和动脉瘤形成则可进行性发展。分流的血液量取决于瘘的直径、类型和离心脏的远近，一般瘘口越大，离心脏越近，分流的血液也越多。

病变区域静脉动脉化，血管壁[[平滑肌]]细胞肥厚，但未出现弹力层。动静脉瘘的[[局部作用]]直接与瘘支大小有关，流经瘘支的动脉血流“窃血”，可导致周围组织灌注压降低，产生[[缺血]]。而在瘘口远端的静脉压升高，则产生静脉高压的一系列临床表现，包括远侧[[静脉血]]液[[淤滞]]、[[静脉瓣]]膜功能不全，偶有逆向血流。动静脉瘘的全身性表现包括心排血量增加、心率加快、[[心脏扩大]]、[[心肌肥厚]]、[[舒张压]]降低伴脉压增大和血容量增加等。少数情况下，如果经瘘支的[[血流量]]很大，则心排血量的增加可使心率加快、[[心肌]]收缩力降低，最终产生高排[[血量]]性[[心力衰竭]]。由于CAVF瘘支较多而细小，其对全身循环系统的影响不如[[后天性动静脉瘘]]明显。
==压迫瘘口试验的诊断==
Branham-Nicoladoni征([[压迫瘘口试验]])：压迫瘘口后，经瘘支分流的血流被迫进入[[动脉]]系统，周围循环阻力的增加和动脉系统内突然增加的额外[[血容量]]使[[血压上升]]，并刺激[[主动脉]][[减压神经]]和[[颈动脉窦]]内的[[神经末梢]]，抑制[[血管]]舒缩中枢，使心率变慢。此征在CAVF[[全身症状]]不明显者中常缺如。
==压迫瘘口试验的鉴别诊断==
[[系统性血管炎]](SystemicVasculitis)：是一组以[[血管]]的[[炎症]]与[[坏死]]为主要[[病理]]改变的炎性[[疾病]]。[[临床表现]]因受累血管的类型、大小、部位及病理特点不同而表现各异。其常累及全身多个系统，引起多系统多脏器[[功能障碍]]，但也可局限于某一脏器。系统性血管炎常累及的部位为[[皮肤]]、[[肾脏]]、肺、[[神经系统]]等。本组疾病临床表现复杂多样，变化多端，大多数属疑难杂症。

[[全身性血管损害]]：各种病理变化所引起的全身性血管损害，可见于[[过敏性紫癜]]、[[登革热]]等。

[[血管硬化]]：许多老年人都有不同程度的血管硬化现象，血管是非常富有弹性的，为了使[[血液]]流动顺畅，所以内壁很柔软。但是形成[[动脉硬化]]的血管，则会增厚与变硬，内壁出现[[粉瘤]](粥状[[硬化]]巢)，这是因胆因醇、[[血小板]]附着所造成的隆起。于是，血管[[内腔]]变窄，使得[[血液循环]]不顺畅，继续恶化下去就会完全堵塞。

Branham-Nicoladoni征([[压迫瘘口试验]])：压迫瘘口后，经瘘支分流的血流被迫进入[[动脉]]系统，周围循环阻力的增加和动脉系统内突然增加的额外[[血容量]]使[[血压上升]]，并刺激[[主动脉]][[减压神经]]和[[颈动脉窦]]内的[[神经末梢]]，抑制血管舒缩中枢，使心率变慢。此征在CAVF[[全身症状]]不明显者中常缺如。
==压迫瘘口试验的治疗和预防方法==
[[先天性动静脉瘘]]为[[先天性疾病]]，故无有效的预防措施，诊断里需要与各部位的病变进行鉴别诊断，同时要防止[[并发症]]的发生。特别是要防止栓塞物经瘘口转移引起其它[[栓塞]]性[[疾病]]。
==参看==
*[[颈动脉海绵窦瘘]]
*[[直接型颈动脉海绵窦瘘]]
*[[先天性动静脉瘘]]
*[[全身症状]]
<seo title="压迫瘘口试验,压迫瘘口试验的治疗_压迫瘘口试验的原因,压迫瘘口试验怎么办_症状百科" metak="压迫瘘口试验,压迫瘘口试验治疗,压迫瘘口试验原因,压迫瘘口试验症状" metad="医学百科压迫瘘口试验症状条目页面。介绍压迫瘘口试验是怎么回事，压迫瘘口试验的原因，压迫瘘口试验怎么办，如何治疗等。Branham-Nicoladoni征(压迫瘘口试验)是先天性动静脉瘘的一个..." />
[[分类:全身症状]]
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