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以上列举的许多事实都说明[[肿瘤]]发病中[[遗传因素]]的存在，因此肿瘤可以认为是[[基因]][[染色体异常]]引起的[[疾病]]，其中一些遗传性肿瘤按照经典的孟德尔方式传递，但在更多情况下[[遗传]]的只是肿瘤的[[易感性]]，即易感基因，在个体易感染状态下如再发生[[体细胞突变]]，[[突变]][[细胞]]就容易转化为[[肿瘤细胞]]。

个体的肿瘤遗传易感性是由特定的基因－[[染色体组]]合决定的。虽然对这些“易感基因（predisposing genes）”及其如何发挥作用了解得还不很清楚，但有一些事例表明它们可能通过[[生化]]的、[[免疫]]的和细胞分裂的机制促进[[肿瘤发生]]。

1．[[酶活性异常]] [[酶活性]]的改变可以影响致癌[[化合物]]在体内的[[代谢]]和[[灭活]]，例如芳烃[[羟化酶]]（arylhydrocarbon hydroxylase,AHH）它能在体内[[活化]]许多致癌的多环芳烃，包括从吸烟获得的各种芳烃，从而促进癌的发生。这种酶的可诱导性在人群中呈[[多态性]]，并按[[常染色体]][[显性]]遗传（参阅第八章）；另一方面酶的缺乏也可以导致对肿瘤的易感状态，例如[[着色性干皮病]]患者易患[[皮肤癌]]，这是由于[[DNA修复]]酶的缺陷导致细胞恶性变。

2．遗传性[[免疫缺陷]] 机休正常的[[免疫监视]]（immuune surveillance）系统不仅能抵御外来[[抗原]]的侵入，同时也能识别成为“异已”的突变细胞并加以排斥，免疫缺陷能使突变细胞得以逃脱这种监视而发展成为肿瘤。许多免疫缺陷患者都有易患肿瘤的倾向，例如无丙[[球蛋白]][[血症]]（Bruton型）患者易患[[白血病]]和[[淋巴系统]]肿瘤等。

3．[[染色体病]] [[先天愚型]]患者[[急性白血病]]的[[发病率]]比正常人群高15－18倍。这两种疾病可能有共同的发病机制，即细胞分裂机制的紊乱。此外，Klinefelter[[综合征]]患者易患男性[[乳腺癌]]；一些[[两性畸形]]患者中（主要是[[表型]]女性而有XY[[核型]]者），由发育不全的[[性腺]]（[[睾丸]]的残留组织）也易发生[[精原细胞瘤]]和[[性母细胞]]瘤。

现今已知至少有200余种单基因决定的性状或疾病具有不同程度的易患肿瘤的倾向，这类疾病可称为遗传性癌前疾病。
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