查看“传染病学/脊髓灰质炎的发病原理与病理变化”的源代码

来自医学百科

因为以下原因，您没有权限编辑本页：

您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用：用户

您可以查看和复制此页面的源代码。

{{Hierarchy header}}
[[脊髓灰质炎病毒]]经口进入人体后,即侵入咽部和肠道的[[淋巴组织]]，包括[[扁桃体]]、[[回肠]]集合淋巴结、[[颈部]]深层[[淋巴]]及[[肠系膜淋巴结]]，并在其中繁殖，如此时人体产生[[特异性抗体]]，[[局部感染]]得到控制，则形成[[隐性感染]]；[[抗体]]低下[[病毒]]则进入血循环，引起[[病毒血症]]。病毒通过血流到达全身[[网状内皮系统]]，在其中进一步[[增殖]]，然后再度进入血循环，导致第二次病毒血症，如数日内血循环中的特异性抗体足以将病毒中和，则[[疾病]]发展至此停止，此阶段在临床上相当于本病的[[前驱期]]；若机体缺乏免疫力，病毒随血流经血脑屏障侵入[[中枢神经系统]]，并沿[[神经纤维]]扩散，引起无[[瘫痪]]期[[症状]]；如果[[运动神经元]]受损严重，则导致[[肌肉]]瘫痪，引起瘫痪期症状。

人体[[感染]]后依病毒[[毒力]]强弱与机体免疫力高低，可表现为隐性感染（无症状型），顿挫型（轻型），无瘫痪型及瘫痪型等不同[[临床类型]]。此外，受凉、[[疲劳]]、局部损伤、扁桃体摘除，注射刺激、[[免疫缺陷]]、[[怀孕]]、[[遗传因素]]等对瘫痪的发生，发展均有一定影响。人的第19对[[染色体]]中携带着对[[脊髓灰质炎]]的易感[[基因]]，尤其重要的决定遗传的HL-A<sub>3</sub>和HL-A<sub>7</sub>与瘫痪发生率增高有关。

病变累及整个中枢神经系统，而以[[脊髓]]损害为主，[[脑干]]次之，除[[脊髓前角]]最显著外，尚可波及脊髓整个[[灰质]]，后角和[[背根]][[神经节]]。病变以颈段和腰段受损较剧，尤其是腰段受损导致[[下肢]]瘫痪。病变可累及[[大脑]]、[[中脑]]、[[延髓]]、[[小脑]]及脑干，网状结构、[[前庭]]核、[[小脑蚓]]突和[[小脑核]]也可受损，大脑皮层运动区病变轻微。[[交感神经节]]和[[周围神经]]节偶有病变。

[[病理]]变化包括[[神经细胞]]损害和[[炎症反应]]两方面。神经细胞损害表现为[[胞质]]的[[尼氏小体]]和[[染色质]]的溶解，直至[[细胞]]完全[[坏死]]消失。炎症反应包括局灶性和[[血管]]周围的[[炎症]]细胞[[浸润]]，以[[淋巴细胞]]为主，伴有[[中性粒细胞]]，导致功能暂时丧失。恢复期，炎症消退，大量神经细胞坏死区形成空洞和[[胶质纤维]][[增生]]。受损[[神经]]所支配的[[肌纤维]][[萎缩]]，在正常肌纤维中呈岛形分布。

其他病变可有局灶性[[心肌炎]]、[[间质性肺炎]]、肝及其他脏器[[充血]]和混浊[[肿胀]]，[[淋巴结增生]]肿胀等。
{{Hierarchy footer}}
{{传染病学图书专题}}
{{导航板-传染病}}

该页面使用的模板：

返回至传染病学/脊髓灰质炎的发病原理与病理变化。

取自“https://www.fzdh.com/传染病学/脊髓灰质炎的发病原理与病理变化”

匿名

搜索

查看“传染病学/脊髓灰质炎的发病原理与病理变化”的源代码

名字空间

更多

页面选项

导航

导航

Wiki工具

Wiki工具

匿名

搜索

查看“传染病学/脊髓灰质炎的发病原理与病理变化”的源代码

导航

Wiki工具

页面工具