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传染病学/流行性斑疹伤寒
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{{Hierarchy header}} [[流行性斑疹伤寒]](epidemic typhus)又称虱传[[斑疹伤寒]],是普氏[[立克次体]](R.Prowazekii)通过[[体虱]]传播的[[急性传染病]]。临床特点:急性起病、稽留型[[高热]]、[[剧烈头痛]]、[[皮疹]]与[[中枢神经系统]][[症状]]。病程2--3周。 立克次体是1910年由Ricketts从389例斑疹伤寒病人[[血液]]中发现的。1913年,Prowazekii从患者[[中性粒细胞]]中也找到了[[病原体]];此二人都在研究斑疹伤寒中牺牲。为纪念他们遂将流行性斑疹伤寒的病原体命名为普氏立克次体(Rickettsia prowazekii) 我国金代张戴人着《儒家亲事》初次提出“斑疹伤寒”病名,并能与[[伤寒]]鉴别。直到1850年上海流行时才有了准确记载。 ==[[病原学]]== 普氏立克次体呈多形性球杆状,大约0.3--1×0.3--0.4μm,最长达4μm。[[革兰氏染色阴性]],可在鸡胚[[卵黄囊]]及组织中繁殖。[[接种]]雄性豚鼠腹腔引起[[发热]],但无明显[[阴囊]][[红肿]],以此可与[[地方性斑疹伤寒]]病原体相鉴别。本立克次体主要有两种[[抗原]]:①[[可溶性抗原]],为组[[特异性抗原]],可用以与其他组的立克次体相鉴别;②[[颗粒性抗原]],含有种特异性抗原。近来发现普氏与莫氏立克次体的表面有一种[[多肽]]Ⅰ,具有种特异性,可用以相互鉴别。本立克次体耐冷不耐热,56℃30分钟或37℃--7小时即可[[灭活]],对[[紫外线]]及一般[[消毒剂]]均较敏感。但对干燥有抵抗力,干燥虱粪中可存活数月。 ==[[流行病学]]== (一)[[传染源]] 病人唯一的传染源。有潜期末1--2日至热退后数日病人的血液中均有病原体存在,病程第一周[[传染性]]最强。个别患者病后立克次体可长期隐存于单核巨噬细胞内,当机体免疫力降低时引起复发,称为[[复发性斑疹伤寒]],亦称为Brill—Zinsser氏病。1975年国外报告从东方鼯鼠以及牛、羊、猪等家畜体内分离出普氏立克次体,表明哺乳动物可能成为贮存[[宿主]]。但作为传染源尚待证实。 (二)[[传播途径]]人虱是本病的[[传播媒介]],以体虱为主,[[头虱]]次之。当虱叮咬患者时,病原体随血入虱肠,侵入肠壁上皮细胞内[[增殖]],约5天后[[细胞]]胀破,大量立克次体溢入肠腔,随虱类排出,或因虱体被压碎而散出,可通过因搔痒的抓痕侵入人体。虱粪中的立克次体偶可随尘埃经[[呼吸道]]、[[口腔]]或[[眼结膜]][[感染]]。虱习惯生活于29℃左右,当病人发热或死亡后即转移至健康人体而造成传播。 (三)[[人群易感性]] 人对本病普遍易感。患病后可产生一定的免疫力。 (四)流行特征 本病流行与人虱密切相关。故北方寒冷的冬季较易发生。战争、灾荒及卫生条件不良易引起流行。 ==发病原理与[[病理]]变化== 立克次体侵入人体后,先在[[小血管]][[内皮细胞]]内繁殖,[[细胞破裂]]立克次体释放入血形成立克次体[[血症]],侵袭全身小血管内皮细胞。病原体死亡,释放大量[[毒素]]可引起全身[[中毒症状]]。病程第二周随着体机体抗感染[[免疫]]的产生出现[[变态反应]],使[[血管病]]变进一步加重。 病理变化的特点是[[增生]]性、[[血栓]]性、[[坏死性血管炎]]及[[血管]]周围炎性细胞[[浸润]]所形成的斑疹伤寒[[结节]]。这种增生性血栓性坏死性血管炎可分布全身各组织器官。多见于[[皮肤]]、[[心肌]]、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑[[皮质]]、[[延髓]]、基底节的损害最重,桥脑、[[脊髓]]次之。[[脑膜]]可呈急性浆液性[[炎症]]。肺可有间质性炎症和[[支气管肺炎]]。[[肝脏]]汇管区有[[嗜碱性]][[单核细胞]]浸润,[[肝细胞]]有不同程度的[[脂肪变性]]及灶性[[坏死]]与单核细胞浸润。[[肾脏]]主要呈间质性炎性病变。 [[肾上腺]]可有[[出血]]、[[水肿]]和[[实质细胞]]退行性变,并有斑疹伤寒结节。 ==[[临床表现]]== [[潜伏期]]5~21日,平均10~14日。 '''(一)典型斑疹伤寒''' 常急性发病,少数患者有[[头痛]]、[[头晕]]、[[畏寒]]、[[乏力]]等前驱症状。 1.侵袭期 多急起发热、伴[[寒战]]、继之高热。[[体温]]于1~2日内达39℃~40℃,呈稽留热型,少数呈不规则或[[弛张热]]型。伴严重[[毒血症]]症状,剧烈头痛、烦燥不安、[[失眠]]、头晕、[[耳鸣]]、[[听力减退]]。言语含糊不清,全身[[肌肉酸痛]]。此时患者面颊、颈、上[[胸部]][[皮肤潮红]],[[球结膜]]高度[[充血]],似[[酒醉]]貌。[[肺底]]有湿性[[罗音]]。肝脾在发热3--4日后肿大、质软、[[压痛]]。 2.[[发疹]]期 在病程第4~6日出现皮疹。先见于躯干、很快蔓延至四肢,数小时至1日内遍及全身。严重者[[手掌]]及足底均可见到,但面部无皮疹,[[下肢]]较少。皮疹大小形态不一,约1~5mm,边缘不整,多数孤立,偶见融合成片。初起常为充血性[[斑疹]]或[[丘疹]]、压之退色,继之转为暗红色或出血性[[斑丘疹]],压之不退色、皮疹持续1周左右消退。退后留有棕褐色[[色素沉着]]。 随着皮疹出现,中毒症状加重,体温继续升高,可达40~41℃。与此同时,[[神经]]精神症状加剧,神志迟钝、[[谵妄]]、狂燥、[[上肢]]震颤及无意识动作,甚至[[昏迷]]或[[精神错乱]]。亦可有[[脑膜刺激征]],但[[脑脊液]]检查除压力增高外,多正常。[[循环系统]][[脉搏]]常随体温升高而加速,[[血压]]偏低,严重者可[[休克]]。部分[[中毒]]重者可发生[[中毒性心肌炎]],表现为[[心音]]低钝、[[心律不齐]]、奔马律。亦有少数患者发生[[支气管炎]]或支气管肺炎。[[消化系统]]有[[食欲减退]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹胀]]、[[便秘]]或[[腹泻]]。多数患者[[脾肿大]],肝肿大较少。 3.恢复期 病程第13~14病日开始[[退热]],一般3~4日退挣,少数病例体温可骤降至正常。随之症状好转,食欲增加,体力多在1~2日内恢复正常。严重者精神症状、耳鸣、[[耳聋]]、手震颤则需较长时间方能恢复。整个病程2~3周。 '''(二)轻型斑疹伤寒''' 少数散发的流行性斑疹伤寒多呈轻型。其特点为①全身中毒症状轻,但全身酸痛,头痛仍较明显。②热程短,约持续7~14日,平均8~9日,体温一般39℃左右,可呈[[驰张热]]。③皮疹少,胸腹部出现少量充血性皮疹。④[[神经系统]]症状较轻。兴奋、烦燥、谵妄、听力减退等均少见。⑤肝、脾肿大少见。 '''(三)复发型斑疹伤寒''' 流行性斑疹伤寒病后可获得较牢固的免疫力。但部分患者因免疫因素或治疗不当,病原体可潜伏体内,在第一次发病后数年或数十年后再发病。其特点是:①病程短,约7--10日。②发热不规则,病情轻。③皮疹稀少或无皮疹。④外斐氏试验常为阴性或低效价,但[[补体结合试验]]阳性且[[效价]]很高。 ==诊断== (一)流行病学资料 流行地区,好发季节。有无虱[[寄生]]或人虱[[接触史]]。 (二)临床表现 发热、头痛、皮疹日期、皮疹特征,中枢神经系统症状较为明显与脾肿大。 (三)[[实验室检查]] 1.血象 [[白细胞计数]]多正常。嗜酸细胞减少或消失,[[血小板减少]]。 2.血象学检查 ①外斐(Weil-Felix)氏试验:[[变形杆菌]]OX<sub>19</sub>[[凝集]]效价1:160以上有诊断价值,[[双份血清]]效价递增4倍以上意义更上。第5病日即可出现阳性反应,病程第2~3周达高峰。曾接种过[[斑疹伤寒疫苗]]或患复发性斑疹伤寒者,[[外斐氏反应]]常为阴性或低效价。本试验对斑疹伤寒诊断的阳性率达74~84%,但不能区分斑疹伤寒的型别,也不能排除[[变形杆菌感染]]。[[回归热]]、[[布氏杆菌病]]、[[钩体病]]等有进亦可发生阳性反应。②立克次体[[凝集反应]]以普氏立克次体颗粒抗原与病人[[血清]]作凝集反应,特异性强,阳性率高。效价1:40以上即为阳性。病程第5病日阳性率达85%,第16~20病日可达100%;此方法虽然与莫氏立克次体有一定交叉,但后者效价较低,故仍可与莫氏立克次体相鉴别。③补体结合试验如用普氏立克次体可溶性抗原进行[[补体结合]]反应,则不能与地方性斑疹伤寒相鉴别;如用颗粒性抗原,虽与莫氏立克次体有一定的交叉,但后者效价较低,仍可与地方性斑疹伤寒相鉴别。补体结合[[抗体]]持续时间长,可用作[[流行病学调查]]。④[[间接血凝试验]]用斑疹伤寒立克次体可溶性抗原[[致敏]]鞣化后的人“O”型红血球,绵羊或家兔的[[红细胞]],进行微量间接血凝试验。其灵敏度较外斐氏及补体结合试验高,特异性强,与其他群立克次体无[[交叉反应]],便于流行病学调查及早期诊断。但不易区分普氏、莫氏立克次体和复发次体型斑疹伤寒。⑤间接免疫荧光试验 用两种斑疹伤寒立克次体作抗原进行间接免疫荧光试验,检查抗体,特异性强,灵敏度高,可鉴别流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒。检测特异性IgM及IgG抗体,IgM抗体的检出有早期诊断价值。 3.病原体分离 取[[发热期]](最好5病日以内)病人血液3~5ml接种于雄性豚鼠腹腔,7~10日豚鼠发热,阴囊发红,取其[[睾丸鞘膜]]和[[腹膜]]刮片或取脑、肾上腺、脾组织[[涂片]][[染色]][[镜检]],可在[[细胞浆]]内查见大量立克次体。亦可将豚鼠脑、肾上腺、脾等组织制成悬液接种鸡胚卵黄囊分离立克次体。 4.其他少数病人脑脊液有轻度变化,如压力稍增高、[[单核细胞增多]]、[[蛋白增高]],糖与氯化物正常。部分病人血清[[谷丙转氨酶]]轻度增高。[[心电图]]提示低电压,T波及S—T段改变。 ==鉴别诊断== (一)伤寒夏秋季节发病较多,起病较缓慢,头痛及全身痛不甚明显,皮疹出现较晚,淡红色、数量较少、多见于胸腹。可有[[相对缓脉]]。神经系统症状出现较晚、较轻。常有较明显的腹泻或便泌,或腹泻与便泌交替出现。[[白细胞]]数多减少。[[伤寒杆菌]]凝集反应及血、尿、粪、[[骨髓]]培养可获阳性结果。 (二)[[钩端螺旋体病]] 夏秋季节发病,有[[疫水]]接触史。无皮疹,多有[[腹股沟]]和/或[[腋窝]][[淋巴结肿大]],[[腓肠肌]]压痛明显。可有[[黄疸]]、出血或[[咯血]]。[[钩端螺旋体]]补体结合试验或[[钩体]]凝溶试验阳性。[[乳胶凝集试验]]检查抗原有助于早期诊断。 (三)虱传回归热 体虱传播,冬春发病,皮疹少见。白细胞计数及中性分类增多。发热时病人血液涂片可查见回归热[[螺旋体]]。流行季节偶有二病同存的可能。 (四)地方性斑疹伤寒 临床表现酷似轻型流行性斑疹伤寒,变形杆菌OX<sub>19</sub>凝集试验也阳性。但无虱叮咬史,可能有鼠[[蚤叮咬]]史,立克次体凝集试验、补体结合试验及豚鼠阴囊试验可鉴别。 (五)其他 还应与恙虫热、[[流脑]]、[[大叶性肺炎]]、成人[[麻疹]]及[[流行性出血热]]鉴别。 ==治疗== (一)一般治疗 病人必须更衣[[灭虱]]。卧床休息、保持口腔、皮肤清洁、预防[[褥疮]]。注意补充[[维生素C]]及B,进食营养丰富、易[[消化]]的流质软食,多饮开水。液入量每日保证约2500~3000ml。 (二)病原治疗 [[强力霉素]]0.1g,每日2次,连服三日。或第1日服0.2g,第二、三日各服0.1g。[[氯霉素]]、[[四环素族]]([[四环素]]、[[土霉素]]、[[金霉素]])对本病有特效,服药后10余小时症状减轻。24~48小时后完全退热。成人每日g,小儿25~50mg/kg/日,分四次口服。热退后用量酌减,继连服3日。如联合应用[[甲氧苄胺嘧啶]](TMP),每次gm,每日~3次,疗效更好。 (三)对症治疗高热者予以[[物理]]降温或小剂量退热药,慎防大汗。中毒症状严重者可注射[[肾上腺皮质激素]],输液补充[[血容量]]。头痛剧烈兴奋不安者,可给予[[异丙嗪]]、[[安定]]、[[巴比妥]]、[[水化氯醛]]等。[[心功能不全]]者可[[静脉注射]][[毒K]]0.25mg或[[西地兰]]0.4mg。 ==预防== (一)管理传染源早期隔离病人,灭虱治疗。灭虱、洗澡、更衣后可解除[[隔离]]。必要时可刮去全身[[毛发]]。女性可用药物灭虱,如10%的百部[[酒精]]擦湿[[头发]]裹以毛巾,1小时后篦洗头发,头虱与虱卵均可被杀。或用百部30g,加水500ml煮30分钟,取滤液擦湿发根部,然后包裹,次日清洗。对[[密切接触者]],医学检验23日。 (二)切断传播途径 发现病人后,同时对病人及接触者进行灭虱,并在7~10日重复一次。物理灭虱,用蒸、煮、洗、烫等方法。温度保持在85℃以上30分钟。[[化学]]灭虱可用10%DDT粉、0.5%666粉或1%[[马拉硫磷]]等撒布在内衣里或床垫上。为防[[耐药性]],以上几种药物可交替使用。 (三)[[预防接种]] [[疫苗]]有一定效果,但不能代替灭虱。疫苗仅适用于某些特殊情况,如准备进入[[疫区]]者、部队、研究人员等。[[灭活疫苗]]能减少[[发病率]]、减轻症状、缩短病程,降低[[病死率]]。常用灭活鼠肺疫苗[[皮下注射]]。第一年共三次,间隔5~10日。成人剂量分别为0.5ml,1ml,1ml。以后每年[[加强注射]]1ml。国外有Golinevich化学疫苗,注射1针即可。减毒E株[[活疫苗]]已被国外部分国家广泛应用,皮下注射一次即可,[[免疫效果]]维持5年。 ==参看== *[[流行性斑疹伤寒]] {{Hierarchy footer}} {{传染病学图书专题}} {{导航板-传染病}}
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