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'''（一）钾[[代谢]]'''

人体全身总钾量约为50mmol/kg。女性由于脂肪较多，体钾总量相对较少。约占总量98％的钾分布在细胞内。钾是维持[[细胞]]新陈代谢、调节体液[[渗透压]]、维持[[酸碱平衡]]和保持细胞[[应激]]功能的重要电解质之一。

人体钾的来源完全从外界摄入，每日入量50-75mmol/L，一般膳食每日可供钾50-100mmol/L，足够维持[[生理]]上的需求。钾90％由肠道吸收，80％-90％经[[肾脏]][[排泄]]，还有10％左右经粪便排出。[[皮肤]]通常排出少量的钾，约5mmol/L，大量出汗时可排出较多的钾。机体有完整调节血K<sup>+</sup>水平的机制（图5-10）。

{{图片|gopixshg.jpg|[[血浆]]K=含量的调节}}

图5-10 血浆K<sup>=</sup>含量的调节

体内钾的排出主要途径是经肾以钾形式排出。肾排钾对维持钾的平衡起主要作用。肾对钾的排泄受到多种因素的影响，如[[醛固酮]]能促使[[近曲小管]]、[[髓袢]][[升支]]、远曲小管和集合管各段[[肾小管]]细胞代谢过程，产生能量，加强对钠的[[重吸收]]和钾的排出。也可通过增强肾小管[[细胞膜]]对钾的渗透性，促进钾的排泌。醛固酮的分泌除受[[肾素]]-[[血管紧张素]]系统调节外，还受到血K<sup>+</sup>、[[Na]]<sup>+</sup>浓度的影响，当血K<sup>+</sup>升高血Na<sup>+</sup>降低时，醛固酮合成分泌增多，反之则分泌减少。体液酸碱平衡的改变也影响肾脏对钾的排泌，[[酸中毒]]时，尿钾增多；[[碱中毒]]时，尿钾减少。长期以来认为，酸碱平衡对肾排钾能力的影响主要通过远曲小管中Na<sup>+</sup>-H<sup>+</sup>与Na<sup>+</sup>-K<sup>+</sup>之间竞争性交换进行。近期研究认为，远曲小管的H<sup>+</sup>与K<sup>+</sup>的排泌呈平行而不是[[拮抗]]的关系，从而使人们对这传统观点提出了质疑。有人认为，酸碱平衡主要是通过增加或减少肾小管细胞内钾转运池对肾脏排K<sup>+</sup>功能产生影响。调节钾进入或逸出细胞膜的枢纽是血浆HCO<sub>3</sub><sup>－</sup>，并非H<sup>+</sup>浓度。不论血钾水平如何，钾的浓度与细胞外液HCO<sub>3</sub><sup>－</sup>的浓度直接有关，而与血pH的变化关系不大。

'''（二）钾平衡紊乱'''

钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度，二者既有区别又有联系。钾总量是指体内钾的总含量，由于钾主要分布在细胞内（约占总量的98％），此时血钾浓度并不能准确地反映体内总量状况。血钾浓度是指[[血清]]钾含量，血浆钾浓度要比血清钾浓度低0.5mmol/L左右。因为[[血液凝固]]成[[血块]]时，[[血小板]]及其它[[血细胞]]中钾释放少量入血清之故，临床以测血清钾为准。影响血钾浓度的因素有：①某种原因引起K<sup>+</sup>自细胞内移出到细胞外液时，则血钾浓度会增高，相反，细胞外液的钾进入细胞是时则血钾浓度会降低；②细胞外液受到稀释时，则血钾浓度降低，反之，细胞外液浓缩时，血钾浓度会增高；③钾总量是影响钾浓度的主要因素，如钾总量过多，往往血钾过高，缺钾则伴有[[低血钾]]。当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时，钾总量即使正常，甚至过多时，也可能出现低血钾，若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩的情况下，钾总量即使正常甚至缺钾时也可能出现高血钾；④体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内外液的分布以及肾排钾量的变化。

临床观察拟为钾平衡失调的情况时，除了测定血清钾浓度外，还得分别从影响钾代谢以及钾平衡失调后代谢变化的多方面检查，如[[肾功能]]指标、血浆醛固酮及肾素水平、酸碱平衡指标以及尿pH、K<sup>+</sup>、Na<sup>+</sup>和Cl<sup>-</sup>的浓度。以便综合分析钾平衡紊乱的原因及其对机体代谢失调的影响程度。

⒈[[低钾血症]]血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低血钾症。临床常见原因有：

⑴钾摄入不足的慢性消耗性[[疾病]]，术后较长时间未进食。因为人体钾来源全靠食物提供，长期进食不足或者禁食3-4天，由于钾来源不足，而肾仍照常排钾，很易引起体内缺钾造成低血钾症。

⑵钾排出增多，常见于严重[[腹泻]]、[[呕吐]]、[[胃肠减压]]和[[肠瘘]]。因为消化液丢失，消化液本身含有一定量钾，外加[[消化]][[功能障碍]]，吸收减少，从而导致机体缺钾。[[肾上腺皮质激素]]有促进钾排泄及钠[[潴留]]作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾。如[[心力衰竭]]，[[肝硬化]]患者，在长期使用汞[[利尿剂]]时，因大量[[排尿]]增加钾的丢失。

⑶细胞外钾进入细胞内，如[[静脉]]输入过多[[葡萄糖]]，尤其是加用[[胰岛素]]时，促进葡萄糖的利用，进而合成[[糖原]]，都有钾进入细胞内，很易造成低血钾，[[代谢性碱中毒]]或输入过多的碱性药物，形成急性碱[[血症]]，H<sup>+</sup>从细胞内进入细胞外，取而代之，细胞外K<sup>+</sup>进入细胞内，造成低血钾症。

⑷血浆稀释，也可能造成低血钾症。

低血钾改变了细胞内外K<sup>+</sup>含量的比例而影响了[[神经]]肌肉的[[兴奋性]]，也影响细胞膜的功能，使患者出现了低血钾的临床[[症状]]。最重要的是影响到[[心肌]]功能，表现为[[室上性心动过速]]、心传导阻滞、室性[[期外收缩]]和[[室性心动过速]]，严重者心跳停止于收缩期。血钾低于3.0mmol/L时可能有明显的[[神经症]]状，表现为胃肠管[[蠕动]]减少所致的[[便秘]]、[[腹胀]]、[[骨骼肌]]功能出现[[肌无力]]易激若的[[麻痹]]。[[心电图]]变化为：当血钾开始降低时，T波降低并增宽，Q-T时间延长，随着血钾进一步降低，伴有U波并呈双峰，再严重者，出现T波倒置，ST段下移等低血钾心电图的特殊表现。

⒉高血钾症血清钾高于5.5mmol/L者，称为高血钾症，临床引起高血钾症的原因有：

⑴钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是[[肾功能不全]]、[[尿量]]减少时，又输入钾溶液，尤其容易引起高血钾症。

⑵钾排泄障碍，各种原因的[[少尿]]或[[无尿]]，如[[急性肾功能衰竭]]的肾排钾障碍；

⑶细胞内的K<sup>+</sup>向细胞外转移，如大面积[[烧伤]]，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血。[[代谢性酸中毒]]，血浆的H<sup>+</sup>往细胞内转移，取而代之，细胞内的钾转移到细胞外液；与此同时，肾小管[[上皮细胞]]泌H<sup>+</sup>增加，而泌K<sup>+</sup>减少，使钾潴留于体内。

高血钾症状主要是神经肌肉症状，如[[肌肉酸痛]]、苍白和肢体湿冷等一系列类似[[缺血]]现象。神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制，可发生心内[[传导阻滞]]，出现心跳变慢及心律不整，引起循环机能[[衰竭]]，甚至引起[[纤维性颤动]]，最后，[[心脏]]停跳于[[舒张]]期。

高血钾时，当其他症状不明显时，心电图呈现显著的改变，血钾高于6-7mmol/L时，T波高价而基底较窄，Q-T间期延长；当血钾升高达10mmol/L时，会出现异常增宽的QRS波群。有时心电图变化与血钾浓度不一定完全一致，甚至血K<sup>+</sup>高达8mmol/L，而心电图仍无明显变化者也有之。
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