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正常状态下，机体有一套调节[[酸碱平衡]]的机制。[[疾病]]过程中，尽管有酸碱物质的增减变化，一般不易发生酸碱平衡紊乱，只有在严重情况下，机体内产生或丢失的酸碱过多而超过机体调节能力，或机体对酸碱调节机制出现障碍时，进而导致[[酸碱平衡失调]]。

表5-2 成人[[血气分析]]参数值及临床意义

{| class="wikitable"
| 指标
| 参考值
| 临床意义
|-
| [[酸碱度]]（pH）
| 7.35-7.45（A）<sup>*</sup>7.33-7.43（V）<sup>*</sup>
| ＜7.35[[酸中毒]]，＞7.45[[碱中毒]]，在7.35-7.45之间，机体可能是①正常或②[[代偿]]型酸碱[[中毒]]
|-
| [[二氧化碳分压]]（pappen-heimer CO<sub>2</sub>，PCO<sub>2</sub>）
| 4.66-6.0kPa（A）5.05-6.65kPa（V）
| 反映[[肺泡]]PCO<sub>2</sub>值，PCO<sub>2</sub>增高示[[肺通气]]不足（原发或继发），CO<sub>2</sub>[[潴留]]；PCO<sub>2</sub>降低示肺通气过度（原发或继发），CO<sub>2</sub>排出过多
|-
| [[氧分压]]（pappenheimerO<sub>2</sub>，PO<sub>2</sub>）[[血红蛋白]]（hemoglobin
| 9.98-13.30kPa (A)3.99-6.65kPa（V）120-160g/L（男）
| 判断[[缺氧]]程度及[[呼吸]]功能，＜7.3kPa示呼吸功能[[衰竭]]与[[氧含量]]、[[氧容量]]有密切关系的一项参数，[[Hb]]
|-
| Hb
| 110-150g/L（女）
| 降低携O<sub>2</sub>减少，缓冲酸碱能力降低，氧含量也降低，参与BE、SB及SatO<sub>2</sub>的运算
|-
| P<sub>50</sub>
| 3.19-3.72kPa （A）
| P<sub>50</sub>增高，[[氧解离曲线]]右移，Hb与O<sub>2</sub>亲和力降低；P<sub>50</sub>降低，氧解离曲线左移，Hb与O<sub>2</sub>亲和力增高
|-
| 标准碳酸氢盐（standardbicarbonate，SB）实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB）
| 22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L（AB＝SB）
| 表示[[血液]]HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>的储备量，SB增高示[[代谢性碱中毒]]；SB降低为[[代谢性酸中毒]]血液实测HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>量，AB＞SB为[[呼吸性酸中毒]]，AB＜SB为[[呼吸性碱中毒]]，AB增高和SB增高为代偿型碱中毒；AB降低和SB降低为代偿型酸中毒
|-
| 缓冲碱（buffer base，BB
| Bbb 45-54mmol/L(全血）BBP 41-43mmol/L（[[血浆]]）
| BB降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒，BB增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒，BB降低而AB正常则提示Hb或[[血浆蛋白]]含量降低；
|-
| 碱剩余（碱超）（base xce-ss，BE）
| －3-＋3mmol/L
| BE为正值，表示BB增高，为代谢性碱中毒；BE为负值，表示BB降低，为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE也可能升高或降低
|-
| 总CO<sub>2</sub>（total CO<sub>2</sub>，TCO<sub>2</sub>）
| 23-27mmol/L（A）24-28mmol/L（V）
| 与[[代谢]]因素及呼吸因素有关，主要说明代谢因素影响酸碱平衡，因TCO<sub>2</sub>的95％为HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>量
|-
| 阴离子隙（anion gap，AG）
| AG＝［[[Na]]<sup>+</sup>］＋［K<sup>+</sup>］－［Cl<sup>-</sup>］为18±4mmol/L（V）AG＝［Na<sup>+</sup>］－［Cl<sup>-</sup>］［HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>］为12±4mmol/L（V）
| AG增高是代谢性酸中毒AG正常的酸中毒可见于高Cl性代谢性酸中毒
|-
| 氧含量（oxygen content，O<sub>2</sub>Cont）
| 7.6-10.3mmol/L（A）
| 判断缺氧程度和呼吸功能的指标
|-
| 氧和度（O<sub>2</sub>saturation，O<sub>2</sub>
| 95％-98％（A）
| 判断Hb与氧亲和力的指标；H<sup>+</sup>，2，3-DPG，
|-
| Sat
| 60％~85％（V）
| PCO<sub>2</sub>和PO<sub>2</sub>均影响O<sub>2</sub>Sat值
|}

<sup><nowiki>*</nowiki></sup>：（A）为[[动脉]]，（V）为[[静脉]]

如果血浆HCO<sub>3</sub><sup>-/</sup>H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>比值＜20/1，pH值有低于正常下限（7.35）的倾向或＜7.35，称为酸中毒（Acidosis）。由于HCO<sub>3</sub>/H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>比值＞20/1pH高于正常上限（7.45）或＞7.45，称为碱中毒（Alkalosis）。根据酸碱紊乱产生的原因，又可进一步分类，因血浆HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>水平下降造成的酸中毒，称为代谢性酸中毒（Metabolicacidosis），HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>增多产生的碱中毒，称为代谢性碱中毒。如因H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>增多使血浆pH值下降者，称为呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）。因H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>减少所造成的碱中毒称为呼吸性碱中毒。在发生酸碱紊乱后，机体的调节机制势必加强，以恢复HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>/H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>比值到正常水平，此为代偿过程。经过代偿后，如果HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>/H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>比值恢复到20/1，血浆pH值仍可维持在正常范围，称为代偿型酸碱中毒，属于临床认为的轻型酸碱中毒。如果经过代偿仍不能恢复到正常比值，血浆pH值必将发生明显变化。并超出正常值范围，称为失代偿型酸碱中毒。

血液酸碱度是用［H<sup>+</sup>］或pH来表示，其高低值取决于血液中H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub><sup>-</sup>与H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>的多少，三者的数值密切相关，可用Henderson-Hasselbalch(H-H)方程来表示，即：

{{图片|gopizgon.jpg|}}

上式中pKa是常数，只有［HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>］/［/H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>］为20/1时，其pH值才能保持7.40±0.05，如果［HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>］量减少或者增加，机体将通过多种途径进行调节，使［HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>］量恢复到正常范围。机体酸碱中毒代偿程度如表5-3所示：

表5-3 酸碱中毒代偿程度

{| class="wikitable"
| 类型
| ［HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>］/［H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>］比值
| ［HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>］与［H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>］值
|-
| 正常型
| 正常
| 正常
|-
| 代偿型
| 恢复正常
| 异常
|-
| 失代偿型
| 异常
| 异常
|}

'''（一）酸中毒'''

根据引起酸中毒原因可分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。

⒈代谢性酸中毒常见原因有：①酸性代谢产物如[[乳糖]]酮体等产物增加；②酸性物质排障碍，如[[肾功能不全]]，尿液酸化不够；③碱丢物过多，如[[腹泻]]或[[重吸收]]HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>障碍。

过多代谢产物如[[乳酸]]、酮体进入血液后，机体通过多种途径进行调节，首先是血浆缓冲对HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>/H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>的缓冲作用：

{{图片|gopiz4hx.jpg|}}

缓冲结果使血浆中HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>含量减少、CO<sub>2</sub>增多、PCO<sub>2</sub>升高，经肺调节，刺激[[呼吸中枢]]，加快呼吸，排出过多的CO<sub>2</sub>。与此同时，肾也进行调节，排酸保碱，以增加HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>的重吸收，其结果是：

代偿：

{{图片|gopizdna.jpg|}}

血浆中HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>降低，H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>也随之降低，在低水平保持［HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>］/［H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>］＝20/1，血［HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>］低于正常水平，pH值仍在正常范围，即为代偿型代谢性酸中毒．

如果酸性产物继续增加，并超过肺和肾的调节能力，其结果是：

失代偿：

{{图片|gopizali.jpg|}}

此时，血浆pH值下降至7.35以下者，称为失代偿型代谢性酸中毒。

肾调节酸碱平衡发挥的作用较晚，然而是极为重要并且是较为彻底的调节措施。肾主要通过H<sup>=</sup>-Na交换，K<sup>+</sup>-Na<sup>=</sup>交换以及排出过多的酸，达到调节的目的。

⒉呼吸性酸中毒由于肺部病变，使排出的CO<sub>2</sub>减少，使CO<sub>2</sub>潴留于体内，PCO<sub>2</sub>升高，H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>浓度增加，即：

{{图片|gopizndt.jpg|}}

血液pH值有降低趋势，严重时，pH＜7.35，这种因呼吸原因引起的酸中毒称为呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒患者，由于呼吸功能障碍，此时依赖于肺部再进行调节是不太可能，因此必须依赖于[[肾脏]]，排H<sup>+</sup>保Na<sup>+</sup>作用加强，[[肾小管]]回吸收Na<sup>+</sup>增加，而NaHCO<sub>3</sub>也随之吸收加强，补充血中NaHCO<sub>3</sub>，从而使血中NaHCO<sub>3</sub>浓度有一定程度的升高，有可能使血pH恢复正常范围，即

代偿：

{{图片|gopiztev.jpg|}}

若pH值仍在正常范围，仅PCO<sub>2</sub>和TCO<sub>2</sub>升高，此时称为代偿型呼吸性酸中毒。如病情继续发展严重，H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>浓度增加，血中PCO<sub>2</sub>、TCO<sub>2</sub>、H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>增加，经过代偿，HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>浓度也在增加，但H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>浓度增加速度高于HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>浓度的增长，使血液pH值小于7.35，所以称为代偿型呼吸酸中毒，即：

失代偿：

{{图片|gopj07b9.jpg|}}

呼吸性酸中毒患者，由于肾脏排H<sup>+</sup>保Na<sup>+</sup>的作用加强，重吸收NaHCO<sub>3</sub>入血增加，此时，在血HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>浓度正常情况下使HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>浓度再升高，并高出正常值。这就是呼吸性酸中毒患者血[[生化]]指标的特点即呼吸性酸中毒患者，血HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>浓度是升高而不是降低的。

⒊代谢性碱中毒由于碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多引起血浆HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>浓度升高，使血浆pH有升高的趋势，称为代谢性碱中毒。临床多见于：

⑴[[呕吐]]：使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>重吸收增多。因为正常健康人胃粘膜的[[壁细胞]]，藉助[[碳酸酐酶]]的[[催化]]产生H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>，再[[解离]]为H<sup>+</sup>为HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>。H<sup>+</sup>从壁细胞中分泌入胃液与来自血浆中的Cl<sup>-</sup>结合成[[盐酸]]（HCl），而壁细胞中的HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>则重吸收入血浆与Na<sup>+</sup>结合成NaHCO<sub>3</sub>。向胃液中每排泌1分子HCl，则血中同时就多吸收1分子的NaHCO<sub>3</sub>，所以正常人在饭后血中出现暂时性的NaHCO<sub>3</sub>增高，这种现象称为“碱潮”。肠粘膜[[上皮细胞]]同样生成H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>，并解离成H<sup>+</sup>和HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>，HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>进入血液，当消化液丢失过多，NaHCO<sub>3</sub>未被HCl中和就重吸收，故血浆中NaHCO<sub>3</sub>含量增加。

⑵低钾[[低氯血症]]：使[[红细胞]]和肾小管上皮细胞内HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>进入血浆增多，又由于排K<sup>+</sup>保Na<sup>+</sup>减弱，排H<sup>+</sup>保Na<sup>+</sup>加强，从而由肾重吸收入血的NaHCO<sub>3</sub>增多，导致碱中毒。

⑶输入碱性药物过多：血浆中［HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>］增加，［HCO<sub>3</sub>］/［H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>］＞20/1，pH有升高的趋势，甚至＞7.45，导致如下变化：

{{图片|gopizqef.jpg|}}

{{图片|gopizwg4.jpg|}}

血液生化指标：pH≥7.45，SB明显升高，TCO<sub>2</sub>显著增加，BE往正值加大，PCO<sub>2</sub>升高，Cl<sup>-</sup>和K<sup>+</sup>减少。由于酸排出减少，NaHCO<sub>3</sub>排出增多，尿为碱性，尿NH<sub>4</sub><sup>+</sup>也减少。但是当K<sup>+</sup>缺乏时H<sup>+</sup>-Na<sup>+</sup>交换加强，则有反向酸性尿。

⒋呼吸性碱中毒由于过度换气，CO<sub>2</sub>排出过多，使血浆PCO<sub>2</sub>降低，血浆［HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>］/［H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>］＞20/1，pH有升高的趋势，这一现象即为呼吸性碱中毒。

{{图片|gopj0dli.jpg|}}

因血液CO<sub>2</sub>减少，使H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>浓度降低，CO<sub>2</sub>弥散入肾小管[[细胞]]量减少，分泌H<sup>+</sup>离子入肾小管腔也减少，H<sup>+</sup>-Na<sup>+</sup>交换减弱，HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>回吸收量减少，导致血浆中［HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>］水平也降低，血浆［HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>］/［H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>］在低水平正常水平下保持20/1，pH值仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒，即：

{{图片|gopiz7k6.jpg|}}

如果，呼吸仍处于过度换气，CO<sub>2</sub>排出过多，PCO<sub>2</sub>降低，血浆HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>浓度无法与PCO<sub>2</sub>降低相平衡超过肾脏的代偿能力，其结果造成失代偿型呼吸型呼吸性碱中毒，此时pH＞7.45，即：

失代偿：

{{图片|gopj0ad2.jpg|}}

呼吸性碱中毒血液生化指标为血浆pH≥7.45，PCO<sub>2</sub>明显降低，TCO<sub>2</sub>减少，Cl<sup>-</sup>增高。K<sup>+</sup>轻度降低，AG轻度增高。

⒌混合性酸碱平衡紊乱临床上代谢性与呼吸性酸碱中毒，往往可以同时或相继出现，形成混合型酸碱平衡失调。不仅呼吸性与代谢性酸碱中毒可同时存在，甚至酸中毒与碱中毒也可能同时存在（表5-4）。

表5-4 血气变化值一览表

{| class="wikitable"
| rowspan="2" colspan="3" | 类型
| colspan="3" | pH
| colspan="2" | PCO<sub>2</sub>
| BE
| HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>
|-
| pH值
| colspan="2" | nmol/L
| mmHg
| kPa
| mmol/L
| mmol/L
|-
| 正常
| 7.35-7.45
| colspan="2" | 44.7-35.5
| 36-14
| 4.8-5.8
| ＋3.0-3.0
| 22-31
|
|
|-
| 酸中毒
| rowspan="2" | 代谢性
| 代偿
| colspan="3" | 不变
| ↓或不变
|
| ―→
| ↓
|-
|
| 失代偿
| colspan="3" | ＜7.35或［H<sup>+</sup>］＞44.7
|
|
|
|
|-
|
| rowspan="2" | 呼吸性
| 代偿
| colspan="3" |
| ↓
|
| ―→
| ↓↓
|-
|
| 失代偿
| colspan="3" |
|
|
|
|
|-
|
|
|
| colspan="2" | 不变
|
| ↑↑
|
| ＋→
| ↑
|-
|
|
|
| colspan="3" | ＜7.35或［H<sup>+</sup>］＞44.7
| ↑↑
|
| ＋→
| ↑↑
|-
|
| 代
| 代偿
| colspan="3" | 不变
| ↑或不变
|
| ＋→
| ↑
|-
| 碱
| 谢
|
| colspan="2" |
|
|
|
|
|
|-
|
| 性
| 失代偿
| colspan="3" | ＞7.45或［H<sup>+</sup>］＜33.5
| ↑
|
| ＋→
| ↑↑
|-
| 中
|
|
| colspan="2" |
|
|
|
|
|
|-
|
| 呼
| 代　偿
| colspan="2" | 不变
|
| ↓↓
|
| ―→
| ↓
|-
| 毒
| 吸
|
| colspan="2" |
|
|
|
|
|
|-
|
| 性
| 失代偿
| colspan="3" | ＞7.45或［H<sup>+</sup>］＜33.5
| ↓↓
|
| ―→
| ↓↓
|}

“↓”示下降；“↑”示上升；双箭头示病情严重，“―→”示往负值降低；“＋→”示往正值增加。

对于酸碱紊乱的实验诊断，主要依赖于[[血气分析仪]]检测系列酸碱指标。除测出血pH、PCO<sub>2</sub>和TCO<sub>2</sub>指标外，还可能推算出多项指标，一般有12-16项之多。根据这一系列参数，结合病人临床[[症状]]，对其酸碱中毒的类型，代偿程度以及治疗经过的观察，几乎有决定性的诊断价值。

如果没有合适的血气分析仪，也可通过有关参数运算出下述指标：

⑴pH＝pKa＋log［c］/αPCO<sub>2</sub>(mmHg)

⑵［HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>］＝［αPCO<sub>2</sub>］antilog［pH－pKa］

⑶AG＝AG＝［Na<sup>+</sup>］＋［K<sup>+</sup>］－［Cl<sup>-</sup>］－［HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>］或

AG＝［Na<sup>+</sup>］－［Cl<sup>-</sup>］－［HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>］

{{图片|gopizjsf.jpg|}}

图5-11 PCO<sub>2</sub>pHBEHCO<sub>3</sub>和TCO<sub>2</sub>之间关系及其计算图

⑷TCO<sub>2</sub>＝AB＋［HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>］或者

＝AB＋0.03.PCO<sub>2</sub>(mmHg)

⑸PCO<sub>2</sub>(mmHg)(TCO<sub>2</sub>-AB)/0.03

另外，血pH、PCO<sub>2</sub>和［HCO<sub>3</sub><sup>-</sup>］有关数据也可以从Siggaard-Andersen图（图5-11）直接查出。
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