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临床生物化学/其它内分泌腺的变化
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{{Hierarchy header}} [[妊娠期]]间,孕妇的各器官、系统均发生了明显变化以适应[[胎儿]][[生长发育]]的需要。就[[内分泌系统]]而言,[[胎盘]]与胎儿所合成分泌的[[激素]]发挥了相当大的作用,但这些并不能满足母体与胎儿的需要。因此母体[[内分泌腺]]在妊娠期亦积极参与适应性变化。 '''(一)[[垂体]]''' 妊娠期垂体的体积和重量均增加,体积约比妊娠前增加20%-40%,重量几乎增加一倍。[[垂体前叶]]分泌的垂体[[生乳]]素([[PRL]])、[[促甲状腺素]]([[TSH]])、[[促肾上腺皮质激素]]([[ACTH]])和[[黑色细胞刺激素]](MSH)增多,[[生长激素]]([[GH]])的分泌无改变,[[促性腺激素]]([[FSH]]、[[LH]])的分泌减少,[[垂体后叶]]不论[[催产素]]-[[加压素]]的组织结构或功能在孕期均无特殊改变。PRL于孕7周就开始增多,并随孕周的增加而逐渐升高,[[血清]]PRL值可由非孕时的100ng/L上升为足月[[妊娠]]时的2μg/L。PRL有促进[[乳房]]发育的作用,其分泌增加是产后哺乳的条件。MSH分泌增多,使面颊、乳状、[[乳晕]]、[[腹中线]]、外阴等处有色素沉着。由于FSH、LH分泌减少,妊娠期[[卵巢]]中的卵泡不再发育成熟,也无[[排卵]]。 '''(二)[[甲状腺]]''' 妊娠期垂体前叶分泌的TSH和胎盘分泌的[[促甲状腺激素释放激素]]([[TRH]])和hCG共同引起甲状腺组织[[增生]]、肥大,使[[甲状腺激素]]合成和分泌增加,致使①[[基础代谢率]](BMR)由非妊娠时的-10%~+15%增加至+20%~+30%,增加20%-30%。②[[血浆蛋白结合]]碘(PBI)由非妊娠时的276-630nmol/L增至946-1103nmol/L。③受大量[[雌激素]]的影响,肝产生较多的[[甲状腺素结合球蛋白]](TBG),血清TBG浓度由130-250μg/L增至300-500μg/L,为非孕时的25倍。且TBG与[[甲状腺素]](T<sub>4</sub>)和[[三碘甲腺原氨酸]](T<sub>3</sub>)的结合力增加,故[[血浆]]中结合型的T<sub>3</sub>、T<sub>4</sub>量增多,而游离型的T<sub>3</sub>、T<sub>4</sub>减少。妊娠期甲状腺功能变化如表14-2。 表14-2 妊娠期甲状腺功能与非妊娠期的比较 {| class="wikitable" | 检查项目 | 非妊娠期 | 妊娠期 |- | [[基础代谢]](BMR %) | -10%~+15% | +20%~+30% |- | [[血清蛋白结合碘]](PBI μg/L) | 40~80 | 60~180 |- | 甲状腺结合[[球蛋白]](TBG μg/L) | 130~250 | 300~500 |- | 血清总T<sub>3</sub>(TT<sub>3</sub>μg/L) | 152±0.4 | 稍增加 |- | 血清总T<sub>4</sub>(TT<sub>4</sub>μg/L) | 60~90 | 100~180 |- | 血清游离T<sub>3</sub>(FT<sub>3</sub>ng/L) | 3.9~7.4 | 稍增加 |- | 血清游离T<sub>4</sub>(FT<sub>4</sub>ng/L) | 20~40 | 稍增加 |} '''(三)[[甲状旁腺]]''' [[甲状旁腺激素]]([[PTH]])的主要功能是调节[[Ca]]、P[[代谢]],维持Ca、P的自身稳定和平衡。PTH的主要作用部位是肾和[[骨质]],它可增强[[肾小管]]的[[重吸收]]能力,对P的重吸收能力减少,尿磷排量增加,Ca的排量减少,最后表现为血磷降低,血钙增高。甲状旁腺在妊娠时呈增生状态,孕24周开始血浆中PTH的浓度逐渐升高以满足妊娠期及胎儿对钙质的需要。 '''(四)[[肾上腺]]''' 妊娠期间,由于大量雌激素的影响,孕妇[[肾上腺皮质]]分泌活动增加,孕妇[[血皮质醇]]水平随孕期的进展而逐渐升高。[[醛固酮]]每日分泌量由非孕时的139mmol-695mmol(50-250μg)上升为足月时的2780mmol(1mg)左右,是原来的4倍以上。醛固酮与[[肾素]]、[[血管紧张素]]一起,调节控制[[血容量]]、血钠、血钾平衡及[[血压]]。妊娠期间肾上腺皮质中层囊状带分泌的[[糖皮质激素]]-[[皮质醇]]是非孕时的3倍;网状带分泌的[[性激素]][[睾丸酮]]也略增加,故孕妇的[[阴毛]]、[[腋毛]]均可增粗、增多。而孕期[[肾上腺髓质]]所产生的[[肾上腺素]]和[[去甲肾上腺素]]却无改变。 '''(五)[[胰腺]]''' 妊娠期由于胎盘[[滋养层细胞]]产生的胎盘生乳素、雌激素、[[孕激素]]、胎盘[[胰岛素]]酶及[[肾上腺皮质激素]]分泌增多等,均为妊娠期特有的[[抗胰岛素]]因素,它们使胰岛素发生[[代偿]][[性功能]]亢进,即[[胰岛]]增大,β[[细胞]]增多、增加胰岛素的分泌来维持体内的[[糖代谢]]。胰岛素分泌增多从孕中期开始,至[[分娩]]前达高峰。 {{Hierarchy footer}} {{临床生物化学图书专题}}
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