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丁型肝炎
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{{头部模板-炎症}} '''丁型病毒性肝炎'''是由[[丁型肝炎病毒]]与[[乙型肝炎病毒]]等嗜肝DNA病毒共同引起的[[传染病]]。主要通过[[输血]]和[[血制品]]传播,与[[乙型肝炎]]的传播方式相似。HDV与HBV重叠[[感染]]后,可促使[[肝损害]]加重,并易发展为[[慢性活动性肝炎]]、[[肝硬化]]和重型[[肝炎]]。 ==丁型病毒性肝炎的表现== 引1.急性丁型肝炎 指HDV/HBV同时感染。[[潜伏期]]4~20周。[[临床表现]]及[[生化]]特征与单纯急性乙型肝炎相似,可有[[乏力]]、[[食欲缺乏]]、[[黄疸]]及[[肝脏]][[肿痛]]等。部分患者有两个[[转氨酶]]高峰。由于急性[[乙肝]]HBV[[血症]]时间很短,HDV感染常随HBV的消失而终止,故肝内HDAg仅一过性阳性,[[血清]]抗-HDIgM呈低[[滴度]]短暂升高,而后继发的抗-HDIgG出现。HDV/HBV同时感染多数预后良好,发展为[[慢性肝炎]]的危险性不比单纯HBV感染更高,少数患者亦可发展为重型肝炎。 2.慢性丁型肝炎 指在原有慢性HBV感染的基础上又重叠HDV感染,其[[临床经过]]主要取决于HDV感染时HBV感染的状态及肝脏损害程度。可有如下表现。 (1)[[自限性]]丁型肝炎:一般临床[[症状]]并不严重,病程较短,也可表现如典型的急性HBsAg阳性肝炎,有自限性恢复的倾向。HBsAg[[携带者]]感染HDV后,首先肝内出现HDAg,紧接着是HDAg血症,血清抗-HDIgM及IgG相继转为阳性。一旦HDV被清除,抗-HDIgM即随之下降,而抗-HDIgG则可维持高水平数年。只有少数重叠感染的病人是这种自限性经过痊愈的,多数易发展为慢性肝炎。 (2)慢性进行性丁型肝炎:慢性乙型肝炎或HBsAg携带者又感染HDV时,多表现为临床的恶化,或在慢性过程中类似[[急性肝炎]]发作。[[肝细胞]]核内HDAg持续阳性,但血清HDAg仅一过性出现,抗-HDIgM及抗-HDIgG呈高滴度并持续不降。最常见的[[组织学]]改变为慢性肝炎或肝硬化。临床观察HDV阳性肝硬化组的年龄比HDV阴性组年龄轻的多,说明HDV阳性肝炎较易演变为肝硬化。 (3)HDV与重型肝炎:Govindarajan报告71例急性重型肝炎中,24例(33.8%)血清有HDV标记,而对照组118例普通急性黄疸型乙型肝炎病例,只有5例(4.2%)有HDV标记。李奇芬报告105例重型肝炎中HDV/HBV双重感染者36例(34.3%)。其他一些作者也发现类似情况,提示在重型肝炎中重叠HDV感染状况应予重视。 对乙型肝炎患者、HBsAg携带者病情明显波动或进行性恶化时,以及重型肝炎患者应考虑HDV同时或重叠感染的可能性,确诊有赖于[[实验室检查]]。 1.急性HDV/HBV同时感染 急性肝炎病人,除急性HBV感染标志阳性外,血清抗-HDIgM阳性,抗-HDIgG低滴度阳性;或血清和(或)肝内HDAg、HDV-RNA阳性。 2.HDV/HBV重叠感染 慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg携带者,血清HDV-RNA和(或)HDAg阳性;或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度阳性;或肝内HDV-RNA和(或)HDAg阳性。 ==[[传播途径]]== (一)[[丁肝]][[传染源]] 丁型病毒性肝炎(简称丁肝)的传染源是丁肝的急、慢性患者和HDV携带者。丁肝的潜伏期为6~12周。人感染HDV后,可表现为两种临床感染类型,即HBV/HDV联合感染或重叠感染。前者为以往尚未感染过HBV,而同时感染了HBV和HDV。后者为既往己感染过HBV,现为HBsAg无症状携带者或慢性乙肝患者,又感染了HDV。由于丁肝病毒的复制必须依赖HBV的辅助,才能组装成完整的丁肝病毒颗粒,所以HBsAg携带者和乙肝患者,既可以是丁肝的传染源,也可以成为丁肝病毒的[[易感者]]。 (二)丁肝传播途径 1、经血或血制品传播 这是HDV主要传播途径。HBsAg阳性的[[献血员]]中,3%~12%可检出抗-HDV。即使输入HBsAg阴性血,也不能完全排除发生HBV/HDV联合感染的可能性。在[[血液制品]]中,反复应用混合[[血浆]]制品如Ⅷ因子等,则发生HDV感染的危险性更大。 2、日常生活[[接触传播]] 主要通过[[皮肤粘膜]]的轻微损伤接触了患者的[[血液]]、[[唾液]]等体液而造成感染。丁肝也多呈家庭聚集现象可能与此种传播有关。 3、性传播 性乱者和男性同性恋者较易感染HDV。 4、[[围产期]]传播 曾有报道l名HBsAg和HBeAg双阳性的母亲,其所生[[婴儿]]发生HBV和HDV围产期传播。但另有6名HBsAg和抗-HBe阳性母亲所生婴儿均末发生HDV围产期传播,说明只有发生HBV围产期传播时,才有可能发生HDV的围产期传播。 (三)丁肝群[[易感性]] 人对HDV普遍易感。急性自限性丁肝患者,血清中很快出现抗-HDIgM,但维持时间较短(10~20天),且不产生抗-HDIgG。可能与急性自限性HDV感染时,释放至血液的HDV量少,或与HDV在体内持续时间短,不足以产生有效的抗-HDIgG反应有关。 在慢性HDV感染时,血清中抗-HDIgM持续存在,并可产生高滴度抗-HDIgG,说明慢性HDV感染时,由肝组织持续或反复释放HDAg至血循环,从而刺激机体产生抗-HDIgG反应。 (四)流行特征 地区分布HDV感染的地区分布是根据HBsAg阳性者中抗-HD的流行率来确定的。血清[[流行病学调查]]表明,HDV感染呈全球性分布,但世界各地区抗-HD的流行情况也不同。我国HDV感染主要在乙型重型肝炎和[[慢性肝病]]中合并感染。 ==诊断== 急性丁型肝炎的诊断,需靠特异[[血清学检查]]确定。临床遇到原为慢性HBsAg携带者,突然出现似急性肝炎症状,或病程中有双峰型[[胆红素]]和ALT升高者;或原有慢性乙型肝炎突然病情加重,或迅速发展为慢活肝、重型肝炎者,均应考虑HDV重叠感染,及时进行特异血清学检查,以助诊断。 ==治疗措施== 对HDV感染尚无有效的治疗方法,关键在于预防。临床以[[护肝]]对症治疗为主。[[抗病毒药物]]如[[干扰素]]等主要是干扰HBV-DNA的合成,对HDV-RNA的合成无抑制作用。若HBV复制减少,可使HDV-RNA合成增加。用[[免疫调节]]剂也未见改善。 ==[[病原学]]== 自1977年意大利Rizzetto等报告 δ[[抗原抗体]]系统以来,通过对δ[[抗原]]及相关肝炎的深入研究,对δ因子有了充分了解,1984年Rizzetto等建议命名为丁型肝炎病毒(HDV)、δ[[肝炎抗原]](HDAg)、δ肝炎(HD)。为各国学者所公认。经研究表明,HDV为一有缺陷的单股负链RNA病毒,必需信赖HBV等嗜肝DNA病毒为其提供外壳,才能进行复制。HDV存在于HBsAg阳性的HDV感染者的肝细胞核内和血清中。主要在肝细胞内复制。HDV易发生[[变异]]。人感染HDV后可明显抑制HBV-DNA的合成,血清学检查表明,HDAg出现与血清中HBV-DNA减少相一致,随着HDAg转阴和抗-HD出现,HBV- DNA又恢复到原水平。本病呈全世界性分布,尤其意大利南部呈高度[[地方性流行]],发展中国家HBsAg携带率较高,有引起HDV感染的基础。我国调查报告提示有地方性流行,各地HBsAg阳性者HDV[[感染率]]为0~32%,总的看,北方偏低,南方偏高。重型肝炎和慢性肝病者HDV感染率先 明显高于无症状HBsAg携带者。主要通过输血和血制品传播,与乙型肝炎的传播方式相似,HDV感染大多见于HBV感染者,也可见散发性HDV感染者,也可见散发性HDV感染。HDV与HBV重叠感染后,可促使肝损害加重,并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。严格筛选献血员是降低输血后丁型肝炎的有效办法,广泛[[接种]][[乙肝疫苗]],是最终消灭HBsAg携带状态的有力措施,也是控制HDV感染切实可行的办法。 ==发病机理== 本病发[[病机]]制尚未完全阐明。目前认为HDV对肝细胞有直接损害作用,也有[[宿主]][[免疫反应]]的介导。 ==[[病理]]改变== HDV能否引起肝细胞特征性病变?各学者报告不一,多数认为丁型肝炎的病理特点为肝细胞嗜酸性变及小泡状脂肪性变,伴以炎性细胞[[浸润]]及汇管区[[炎症反应]]。慢性HBV感染者重叠感染HDV后,有加重肝组织病变现象。但近年有报告,在慢性HBsAg携带者有慢性HDV感染其肝组织无明显改变。在慢活肝与慢迁肝患者,重叠感染HDV后的病情转归似与单纯HBV感染者无明显差异。HDAg阳性与HDAg阴性肝组织相比,病变轻重程度无差异。 ==[[流行病学]]== 本病呈全世界性分布,尤其意大利南部呈高度地方性流行,发展中国家HBsAg携带率较高,有引起HDV感染的基础。我国调查报告提示有地方性流行,各地HBsAg阳性者HDV感染率为0~32%,总的看,北方偏低,南方偏高。重型肝炎和慢性肝病者HDV感染率先 明显高于无症状HBsAg携带者。 ==临床表现== 人感染HDV后,其临床表现决定于原有HBV感染状态。潜伏期4~20周。有下列两种类型: 1.HDV与HBV同时感染 见于既往无HDV感染, 同时感染HDV与HBV,表现急性丁型肝炎。其临床症状与急性乙型肝炎相似,在病程中可见两次胆红素和ALT升高。血清中HBsAg先出现,然后肝内HDAg阳性。[[急性期]]患者,血清中HDAg阳性持续数日即转阴,继而抗-HD IgM阳性,持续时间短,滴度低。抗-HD IgG则为阴性。 2.HDV与HBV重叠感染 临床表现多样,可似急性肝炎,也可为慢性肝炎、重型肝炎。 多见于慢性HBV感染者,其症状主要决定于HDV感染前是慢性HBsAg携带者,抑或是HB慢性肝病者。如为HBsAg携带者,感染HDV后则表现似急性HBsAg阳性肝炎,但抗- HBV IgM阴性,较单纯HBV感染重。如为HBV慢性肝病,由于HBV持续感染,HDV不断复制,使已有肝组织病变加重,可表现为肝炎急性发作,或加速向慢活肝和肝硬化发展。因此,凡遇慢性乙型肝炎,原病情稳定,突然症状恶化,甚至发生[[肝功能衰竭]],颇似重型肝炎,应考虑为重叠感染HDV的可能。 ==辅助检查== 近年丁型肝炎的特异性诊断方法为从肝脏和血清检测HDAg或HDV-RNA,或从血清检测抗-HD、抗-HD IgM,均做为诊断的依据。 1.HDAg 用[[免疫]]酶法或放射免疫法检测血清HDAg,如为阳性,有助于早期诊断。慢性HDV感染时,由于血清中抗-HD滴度高,HDAg多以[[免疫复合物]]形成存在,须用[[免疫印迹法]](Western Blot)分离HDAg,方法较复杂。肝内HDAg可用[[免疫荧光]]法或免疫组化技术检测,可发现HDAg位于肝细胞核内或位于肝细胞浆中,有利于诊断。 2.抗-HD、抗-HD IgM 可用免疫酶联法或放射免疫法检测血清抗-HD,是诊断丁型肝炎常用的方法。于急性HDV感染的3~8周内,绝大多数均可检出抗-HD,可持续至恢复期,由于个例其抗-出现时间与程度不同,在[[急性感染]]时数周内须多次检测。抗-HD IgM出现较早,一般持续2~20周,用于早期诊断。高滴度抗HD IgM是诊断急性丁型肝炎的标志。当慢性HDV感染或HDV重叠感染时,抗-HD和抗-HD IgG是识别慢性丁型肝炎的主要标志。目前检测的抗-HD IgG是识别慢性丁型肝炎的主要标志。目前检测的抗-HD,实际以IgG型为主。 3.HDV-RNA 采用cDNA[[探针]][[斑点杂交]]法检测;肝组织内HDV-RNA用[[原位杂交]]或转印杂交法检测。HDV-RNA用原位杂交或转印杂交法检测。HDV-HDV阳性是HDV复制和HDV感染的直接证据。检测血清HDV-RNA可用[[逆转录]]-[[聚合酶链反应]](RT-PCR法)。 总之,[[血清学]]检测,可检出部分HDV感染的患者,尚有相当一部分患者只有从肝组织检测HDAg才能确诊。 ==预防== 1.严格筛选献血员,保证血液和血制品质量,是降低输血后丁型肝炎[[发病率]]的有效方法。 2.对HBV易感者,广泛接种乙肝疫苗,是最终消灭HBsAg携带状态的有力措施,也是控制HDV感染切实可行的方法。 3.严格执行[[消毒]][[隔离]]制度,[[无菌技术操作]],对针刺和注射实行一次性医疗用具,或一用一消毒,防止[[医源性传播]]。 [[分类:疾病]][[分类:传染病]][[分类:肝炎]] {{提示板-台湾法定传染病|急性病毒性D型肝炎|第三类}} {{提示板-香港需呈报传染病|病毒性肝炎(Viral hepatitis)}} {{提示板-中华人民共和国乙类法定传染病|病毒性肝炎}} {{导航板-炎症}} {{导航板-法定传染病}}
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