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[[代谢性碱中毒]]是体内HCO3-升高（＞26mmol/L）和pH值增高（＞7.45）为特征。

==诊断==
根据病史和[[临床表现]]可初步做出诊断，[[血气分析]]可以确定诊断及其严重程度。失[[代偿]]时，[[血液]]PH值和[HCO3-]明显增高，PCO2正常；部分代偿时，血液PH值、[HCO3-]和PCO2均有一定程度的增高　　
==治疗措施==
1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病，消除病因。 

2.纠正[[低血钾]]症或[[低氯血症]]，如补充KCl，NaCl、CaCl2、NH4Cl等。其中NH4Cl既能纠正[[碱中毒]]也能补充Cl-，不过[[肝功能]]障碍患者不宜使用，因NH4Cl需经肝[[代谢]]。 

3.纠正碱中毒 

轻度碱中毒可使用等渗盐水静滴即可收效，盐水中Cl-含量高于[[血清]]中Cl-含量约1/3，故能纠正低氯性碱中毒。重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物，如[[精氨酸]]、[[氯化铵]]等。 

计算需补给的酸量可采用下列公式： 

需补给的酸量（mmol）=（测得的SB或CO2CP-正常的SB或CO2CP）×体重（kg）× 0.2 

可使用碳酸肝酶抑制剂如[[乙酰唑胺]]以抑制[[肾小管]][[上皮细胞]]中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的[[重吸收]]。也可使用稀HCl以中和体液中过多的NaHCO3。大约是1mEq的酸可降低[[血浆]][HCO3-]5mEq/L左右。[[醛固酮]][[拮抗剂]]可减少H+、K+从[[肾脏]]排出，也有一定疗效。　　
==[[病因学]]==
代碱的基本原因是失酸（H+）或得碱（HCO3-）。常见于a. H+丢失过多，如持续[[呕吐]]（[[幽门梗阻]]），持续[[胃肠减压]]等；b. HCO3-摄入过多，如[[消化性溃疡]]时大量服用[[碳酸氢钠]]；c.利尿排氯过多，尿中Cl-与Na+的丢失过多，形成低氯性碱中毒。当血浆HCO3-升高后，血pH升高，[[抑制呼吸]]中枢，[[呼吸]]变慢变浅，以保留CO2，使血液H2CO3增加以代偿。同时肾小管减少H+、NH3的生成，HCO3-从尿排出增加，使得血浆中HCO3-/H2CO3的比值恢复20∶1。　　
==发病机理==

===1.氢离子丢失过多===
(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位[[肠梗阻]]时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。[[胃腺]][[壁细胞]]生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。壁细胞中有[[碳酸酐酶]]促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入[[小肠]]后HCl与肠液、[[胰液]]、[[胆汁]]等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的刺激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有[[潴留]]；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒。 

胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和[[细胞]]外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。 

（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+, 而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有[[低钾血症]]。 

醛固酮分泌增加见于下列情况：①[[原发性醛固酮增多症]]。②[[柯兴综合征]]（Cushint’s Syndrome）—常由[[垂体]]分泌ACTH的[[肿瘤]]、[[原发性]]肾上腺皮质[[增生]]或肿瘤等所引起。[[皮质醇]]等[[激素]]的生成和释放增多，皮质醇也有[[盐皮质激素]]的活性，故亦能导致代谢性碱中毒。③[[先天性肾上腺皮质增生]]—可分为两型，17－[[羟化酶]]缺乏型（非男性化）和11－羟化酶缺乏型（男性化）。因为这些酶缺乏而导致皮质醇合成减少，血中皮质醇水平下降[[反馈]]地引起垂体分泌过多ACTH，促进[[肾上腺皮质]]合成并分泌更多[[脱氧皮质酮]]（Deoxycorticorticosterone,DOC）和[[皮质]]酮（Corticosterone）。DOC则具有明显的盐皮质激素活性。④Bartter[[综合征]]—这是以近球装置增生而[[肾素]]分泌增多为特点的综合征。通过肾素→[[血管紧张素]]→醛固酮系统引起醛固酮分泌增多，病人无[[高血压]]是因为其[[血管]]对[[血管紧张素Ⅱ]]的反应性降低。由于病人[[前列腺素]]分泌增多，故近年也提出[[交感神经]][[兴奋]]而使前列腺素增多从而导致肾素分泌增多的机制。例如使用[[消炎痛]]抑制前列腺素合成，可以降低病人肾素及醛固酮水平，并使代谢性碱中毒及Na+、K＋恢复正常。⑤近球装置肿瘤，其细胞能分泌大量肾素，引起高血压及代谢性碱中毒。⑥[[甘草]]及其制剂长期大量使用时，由于[[甘草酸]]（Glycyrrhizic Acid）具有盐皮质激素活性，故能引起类似[[醛固酮增多症]]时的代谢性碱中毒。⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强Na+重吸收而保容量，可引起代谢性碱中毒。常见于[[速尿]]、[[利尿酸]]等[[髓袢]][[利尿剂]]尿时或大量胃液丧失时。此种情况下，细胞外液每减少1升，血浆[HCO3-]约增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使细胞外液减少外，其抑制肾小管髓袢[[升支]]对Cl-、Na+的重吸收能导致到达远端曲管的Na+增多而使远端曲管排H+换Na+过程加强，这也与代谢性碱中毒的发生有关。⑧[[创伤]]和手术时的[[应激反应]]时有[[肾上腺皮质激素]]分泌增多，常伴以代谢性碱中毒。　　
===2.碱性物质摄入过多===
（1）碳酸氢盐摄入过多：例如[[溃疡]]病人服用过量的碳酸氢钠，中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时，特别是[[肾功能]]有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正[[酸中毒]]时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。 

（2）[[乳酸钠]]摄入过多：经[[肝脏]]代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输[[乳酸钠溶液]]过量。 

（3）[[柠檬酸钠]]摄入过多：[[输血]]时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。　　
===3.缺钾===
各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+）。　　
===4.缺氯===
由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-]降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。 

呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl-下降，通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。　　
==临床表现==
a.呼吸浅慢（保留CO2，使血H2CO3增高）；b.精神[[症状]]：躁动、兴奋、[[谵语]]、[[嗜睡]]、严重时[[昏迷]]；c.[[神经]]肌肉[[兴奋性]]降低，有[[肌无力]]，[[腱反射]]减退或消失等；d.血液pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可减少。 

预防常识：

代谢性堿[[中毒]]临床上较少见，一般无明显症状，常又被原发病掩盖，易误诊。当疑有代谢性堿中毒时，应常规[[行血]]液[[生化]]检查，早期诊断。轻症的代谢性堿中毒一般纠正[[脱水]]和[[电解质紊乱]]可自行纠正。重症者可用0.1mmol/L[[氯化铵溶液]][[静脉滴注]]。

[[分类:内科]][[分类:代谢性疾病]][[分类:酸碱平衡紊乱]]
==参看==
*[[外科学总论/代谢性碱中毒|《外科学总论》- 代谢性碱中毒]]
*[[病理生理学/代谢性碱中毒|《病理生理学》- 代谢性碱中毒]]
*[[家庭诊疗/代谢性碱中毒|《默克家庭诊疗手册》- 代谢性碱中毒]]

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